Le médicament Puissant de douleur peut aider à réduire les dégâts de visibilité du glaucome

L'extrémité de notre nerf optique est type le premier lieu blessé par le glaucome.

Maintenant les chercheurs veulent savoir si le pentazocine puissant de médicament de douleur (+) - peuvent aider à éviter les dégâts.

Leur foyer est des astrocytes appelés de cellules du cerveau en forme d'étoile qui normalement nourrissent et protègent les neurones dans l'oeil, cellules ganglionnaires rétiniennes appelées, à la jointure où le nerf optique envoie l'indication visuelle au cerveau ainsi nous pouvons voir. Le Glaucome semble changer la relation entre ces types de deux cellules du cerveau de sorte que les astrocytes déménagent de support au mode destructeur.

« La théorie est celle dans le glaucome, par un certain ensemble compliqué de mécanismes qui peuvent être à la charge de la pression intraoculaire, les astrocytes peut changer de sorte qu'ils deviennent toxiques aux neurones, » a dit M. Kathryn Bollinger, ophtalmologue, spécialiste en glaucome et biologiste rétinien de cellules au Service d'Ophtalmologie à la Faculté de Médecine de la Géorgie à l'Université d'Augusta.

Bollinger, seulement réceptif de cette année d'une concession de scientifique de médecin de mi-carrière de la Société Américaine de Glaucome, veut éviter la conversion et rendre potentiellement les astrocytes bien plus de support dans ce scénario à haute pression.

« Notre pensée pour la façon dont nous pouvons améliorer le glaucome de festin est de protéger les neurones directement, » Bollinger a dit. « Est Qui ce que nous essayons de faire, » il a dit des traitements qui peuvent un jour être utilisés à côté des stratégies existantes qui fonctionnent à l'augmentation que la quantité de liquide s'est écoulée ou a produit par l'oeil.

Son objectif dans les astrocytes est le récepteur sigma-1, ou le S1R, une protéine trouvée dans tout le fuselage qui est censé avoir le rôle inné des neurones protecteurs. En fait, la cession de S1R est associée avec la maladie neurodegenerative, comme Alzheimer. Dans certains troubles neurologiques complexes aimez Alzheimer, Parkinson et rappe, utilisant des petites molécules lancer S1R semble aider à se protéger contre les dégâts et la mort classiques de neurone qui se produit dans ces maladies, et qui Bollinger voudrait éviter dans le glaucome. En Outre, les animaux de recherches avec S1R effacé ont le progrès lent, mort âge-associée des neurones dans l'oeil qui est assimilé à ce qui peut se produire dans le glaucome ainsi que la mort des neurones moteurs qui produisent des symptômes comme des ALS.

Le problème dans le glaucome semble être que les astrocytes deviennent trop réactifs et plus de S1R peut faire partie de la solution. Des Astrocytes doivent être lancés après des préjudices pour aider des neurones pour récupérer mais quand ils deviennent réactifs ils vont de la consolidation à nocif, augmentant en nombre mais formant le tissu disruptif de cicatrice. Ils également commencent à relâcher des substances comme l'oxyde nitrique de gaz, qui est toxique à ces niveaux plus élevés mais protecteur à les inférieurs, et l'alpha de facteur de nécrose tumorale, une protéine de signalisation qui lance l'inflammation et sont impliqués dans un large éventail de maladies.

Bollinger note qu'il n'y a aucune preuve que l'activité de S1R est diminuée par le glaucome, plutôt il est plus susceptible que la pression accrue augmente la quantité de MONSIEUR requise être protectrice. « Nous le savons que si nous augmentons son activité, elle semble être protectrice, » avons dit. « La question est comment. »

Son modèle de recherches comprend Co-cultiver des astrocytes et des cellules ganglionnaires rétiniennes du nerf optique des animaux de recherches pour apprendre plus au sujet de la façon dont elles agissent l'un sur l'autre dans un scénario sain. Son équipe de recherche également prendra des astrocytes des souris manquant S1R et les mettant avec les cellules ganglionnaires rétiniennes normales pour voir comment ce change l'équation. Ils ajouteront alors le pentazocine d'antidouleur (+) -, qui lance S1R, et examinent plus plus loin son incidence.

Ils ont prouvé que l'exposition des astrocytes aux cytokines appelées de signes proinflammatory, qui sont élevées dans le glaucome, rend des astrocytes très réactifs. L'expérience de cellules du cerveau change en leur forme, début déménageant autour davantage et les niveaux de GFAP montent. La protéine acide fibrillaire de Glial, ou le GFAP, est exprimée par des astrocytes et d'autres cellules en système nerveux central et pensée pour aider des astrocytes à mettre à jour leur forme et force sous la coercition, telle que la pression accrue. Cependant les hauts niveaux de GFAP, aussi associés avec la lésion cérébrale traumatique et la rappe, semblent mettre le cerveau en danger. Ainsi, ils ajouteront une autre cytokine, le bêta 1 de facteur de croissance transformant, pour obtenir les astrocytes pour réagir et pour voir comment la présence et l'absence (+) - du pentazocine affecte la réactivité.

L'équipe de recherche de visibilité de MCG a la preuve que demande de règlement avec (+) - le pentazocine calme les astrocytes, au lieu de cela les incitant pour relâcher le facteur neurotrophic cerveau-dérivé, connu pour introduire la survie saine des neurones.

Un but principal du projet est de voir si stimulant S1R des niveaux dans les astrocytes est suffisant pour leur permettre de protéger les cellules ganglionnaires rétiniennes dans le glaucome. Les astrocytes et les cellules ganglionnaires rétiniennes ont S1R, mais son laboratoire présume que le lancement dans seuls les astrocytes fonctionnera.

Tandis Qu'il n'est pas clair ce que, si l'on peut dire, la pression de glaucome fait à S1R lui-même, elle ne semble pas l'éliminer, qui est bon, des notes de Bollinger.

D'autres, y compris la présidence de MCG et le professeur émérite anciens des biochimies et de la biologie moléculaire, M. Vadivel Ganapathy ont prouvé que S1R directement de lancement en cellules ganglionnaires rétiniennes seulement, réduit le stress de cellules et lance des voies naturelles de pro-survie. Mais on ne le connaît pas si la stimulation de lui dans les astrocytes facilitera ou causera la détérioration du neuroprotection. Apprenant plus au sujet de la façon dont les astrocytes et les cellules ganglionnaires rétiniennes agissent l'un sur l'autre et de la façon dont les agonistes de S1R affectent que l'effet fournira plus d'analyse sur l'utilisation potentielle des agonistes comme traitement de glaucome ainsi que à d'autres fins, où il pourrait être donné systémiquement, Bollinger a dit.

L'été dernier, M. Sylvia Smith, présidence du Service de MCG de la Biologie Cellulaire et de l'Anatomie, a enregistré que (+) - des aides de pentazocine préservent la visibilité dans un modèle de dégénérescence rétinienne sévère, comme la dégénérescence maculaire. L'étude dans les Démarches de tourillon de l'Académie Nationale des Sciences a affiché cela dans un modèle animal de dégénérescence rétinienne sévère et héritée, (+) - pentazocine active la survie des cellules de cône, un type de cellule de photorécepteur qui nous donne a détaillé, vision des couleurs. Les maladies Potentiellement sans visibilité telles que des rétinites pigmentaires et la dégénérescence maculaire ont comme conséquence la perte de ces cellules de photorécepteur dans la rétine qui nous activent à la lumière de converti dans des images. Les cellules ganglionnaires Rétiniennes reçoivent l'indication visuelle des cellules de photorécepteurs et l'envoient en circuit au cerveau par l'intermédiaire du nerf optique. C'est la tête de nerf optique, où la rétine connecte au nerf optique.

Le Glaucome est une principale cause de cécité et tandis que le risque augmente avec l'âge, même les bébés peuvent le développer et les noirs sont plus susceptibles à un jeune âge, selon la Fondation de Recherches de Glaucome. Des antécédents familiaux intenses sont également un risque avec le diabète et la myopie sévère. Comme l'hypertension généralisée, le glaucome est souvent asymptomatique jusqu'à la première perte de visibilité principalement périphérique. 3 millions d'Américains environ l'ont mais seulement environ la moitié la connaître, la Fondation de Recherches de Glaucome indique.

Les Deux dans les modèles humains de glaucome et de recherches, les tarifs de la dégénérescence des axones, ou des bras des cellules ganglionnaires rétiniennes qui atteignent à l'extérieur d'autres cellules, parallèles ont augmenté la réactivité des astrocytes. Les agonistes de S1R sont dans les tests cliniques pour des conditions comme la dépression et la rappe, et des médicaments, comme l'halopéridol antipsychotique qui visent le récepteur de sigma, déjà sont pris par des patients.

Source : http://jagwire.augusta.edu/archives/44119