La medicina potente di dolore può contribuire a diminuire il danno della visione del glaucoma

Il suggerimento del nostro nervo ottico è tipicamente il primo posto danneggiato dal glaucoma.

Ora i ricercatori vogliono sapere se il pentazocine potente della medicina di dolore (+) - possono contribuire ad evitare il danno.

Il loro fuoco è cellule cerebrali a forma di stella chiamate astrocytes che normalmente nutriscono e proteggono i neuroni nell'occhio, chiamati celle retiniche del ganglio, alla giuntura dove il nervo ottico invia le informazioni visive al cervello in modo da possiamo vedere. Il glaucoma sembra cambiare la relazione fra questi tipi di due cellule cerebrali in modo che i astrocytes si muovano da complementare verso il modo distruttivo.

“La teoria è quella nel glaucoma, attraverso un certo insieme complicato dei meccanismi che possono dipendere da pressione intraoculare, i astrocytes può cambiare in modo che diventino tossici ai neuroni,„ ha detto il Dott. Kathryn Bollinger, oftalmologo, specialista del glaucoma e biologo retinico delle cellule al dipartimento dell'oftalmologia all'istituto universitario medico della Georgia all'università di Augusta.

Bollinger, soltanto ricevente di quest'anno di una concessione dello scienziato del medico di mezzo carriera dalla società americana del glaucoma, vuole impedire la conversione e potenzialmente rendere i astrocytes ancor più complementari in questo scenario ad alta pressione.

“Il nostro pensiero per come possiamo migliorare il glaucoma dell'ossequio è di proteggere direttamente i neuroni,„ Bollinger ha detto. “Che è che cosa stiamo provando a fare,„ ha detto delle terapie che possono l'un giorno essere usate accanto alle strategie attuali che funzionano ad aumento che la quantità di liquido ha scorso da o che prodotto dall'occhio.

Il suo obiettivo nei astrocytes è ricevitore sigma-1, o S1R, una proteina trovata in tutto l'organismo che è creduto di avere il ruolo innato dei neuroni proteggenti. Infatti, il crollo di S1R è associato con la malattia neurodegenerative, come Alzheimer. In alcuni disordini complessi del sistema nervoso centrale gradisca Alzheimer, Parkinson ed il colpo, facendo uso di piccole molecole attivare S1R sembra contribuire a proteggere dal danno e dalla morte classici del neurone che si presenta in queste malattie e che Bollinger vorrebbe impedire nel glaucoma. Inoltre, gli animali della ricerca con S1R cancellato hanno progressione lenta, morte età-associata dei neuroni nell'occhio che è simile a che cosa può accadere nel glaucoma come pure nella morte dei motoneuroni che producono i sintomi ALS del tipo di.

Il problema nel glaucoma sembra essere che i astrocytes diventino troppo reattivi e più S1R può fa parte della soluzione. I Astrocytes devono essere attivati dopo una lesione per aiutare i neuroni per recuperare ma quando diventano reattivi vanno dalla consolidazione a nocivo, aumentando di numero ma formando il tessuto perturbatore della cicatrice. Egualmente cominciano a rilasciare le sostanze come l'ossido di azoto del gas, che è tossico a questi livelli elevati ma protettivo a quei più bassi e l'alfa di fattore di necrosi tumorale, una proteina di segnalazione che attiva l'infiammazione e sono implicati in una vasta gamma di malattie.

Bollinger nota che non c'è prova che l'attività di S1R è diminuita dal glaucoma, piuttosto è più probabile che la pressione aumentata aumenta la quantità di SIGNORE stata necessaria per essere protettiva. “La conosciamo che se aumentiamo la sua attività, sembra essere protettiva,„ abbiamo detto. “La domanda è come.„

Il suo modello della ricerca comprende la co-coltura i astrocytes e delle celle retiniche del ganglio dal nervo ottico degli animali della ricerca per imparare più circa come interagiscono in uno scenario sano. Il suo gruppo di ricerca egualmente catturerà i astrocytes dai mouse che mancano S1R e che li mettono con le celle retiniche normali del ganglio per vedere come quel cambia l'equazione. Poi aggiungeranno il pentazocine dell'analgesico (+) -, che attiva S1R e più ulteriormente esaminano il suo impatto.

Hanno indicato che esponendo i astrocytes ai segnali proinflammatory ha chiamato le citochine, che sono elevate nel glaucoma, rendono i astrocytes molto reattivi. L'esperienza delle cellule cerebrali cambia alla loro forma, inizio che si muove intorno più ed i livelli di GFAP vanno su. La proteina acida fibrillare di Glial, o GFAP, è espressa dai astrocytes e da altre celle nel sistema nervoso centrale e nel pensiero per aiutare i astrocytes a mantenere la loro forma e resistenza nell'ambito di coercizione, quale pressione aumentata. Tuttavia gli alti livelli di GFAP, anche connessi con il trauma cranico ed il colpo traumatici, sembrano mettere il cervello al rischio. Così, aggiungeranno un'altra citochina, il fattore di crescita di trasformazione beta 1, per convincere i astrocytes per reagire e per vedere come la presenza e l'assenza (+) - di pentazocine pregiudicano la reattività.

Il gruppo di ricerca della visione di MCG ha prova che il trattamento con (+) - il pentazocine calma i astrocytes, invece spingendoli per rilasciare il fattore neurotrophic cervello-derivato, conosciuto per promuovere la sopravvivenza sana dei neuroni.

Uno scopo primario del progetto è di vedere se che stimola S1R i livelli nei astrocytes è sufficiente per permettere loro di proteggere le celle retiniche del ganglio nel glaucoma. Sia i astrocytes che le celle retiniche del ganglio hanno S1R, ma il suo laboratorio suppone che l'attivazione nei astrocytes da solo funzioni.

Mentre non è chiaro che cosa, se mai, la pressione del glaucoma fa a S1R stesso, non sembra eliminarla, che è buono, note di Bollinger.

Altri, compreso la precedenti presidenza di MCG e professore emerito della biochimica e della biologia molecolare, il Dott. Vadivel Ganapathy hanno indicato che S1R direttamente d'attivazione in celle retiniche del ganglio soltanto, diminuisce lo sforzo delle cellule ed attiva le vie naturali di pro-sopravvivenza. Ma non è conosciuto se stimolarlo in astrocytes aiuterà o altererà il neuroprotection. Imparando più circa come i astrocytes e le celle retiniche del ganglio interagiscono e come gli agonisti di S1R pregiudicano che l'interazione fornirà più comprensione sull'uso potenziale degli agonisti come terapia del glaucoma come pure per altri scopi, dove potrebbe essere data sistematicamente, Bollinger ha detto.

L'estate scorsa, il Dott. Sylvia Smith, presidenza del dipartimento di MCG di biologia e dell'anatomia cellulari, ha riferito che (+) - guide di pentazocine conserva la visione in un modello di degenerazione retinica severa, come degenerazione maculare senile. Lo studio negli atti del giornale dell'Accademia nazionale delle scienze ha mostrato quello in un modello animale di degenerazione retinica severa e ereditata, (+) - pentazocine permette alla sopravvivenza delle celle di cono, un tipo di cella del fotoricettore che ci dà ha dettagliato, la percezione del colore. Le malattie potenzialmente d'abbaglio quali le retinite pigmentose e la degenerazione maculare senile provocano la perdita di queste celle del fotoricettore nella retina che ci permettono di convertire attaccano le immagini. Le celle retiniche del ganglio ricevono le informazioni visive dalle celle dei fotoricettori e la inviano sopra al cervello tramite nervo ottico. È il capo del nervo ottico, in cui la retina connette con il nervo ottico.

Il glaucoma è una causa principale di cecità e mentre il rischio aumenta con l'età, anche i bambini possono svilupparlo ed i nero sono più suscettibili ad una giovane età, secondo le fondamenta di ricerca del glaucoma. Una forte storia della famiglia egualmente è un rischio con il diabete e la miopia severa. Come ipertensione generalizzata, il glaucoma è spesso asintomatico fino a perdita iniziale di visione soprattutto periferica. I 3 milione Americani stimati lo hanno ma soltanto circa la metà conoscerla, le fondamenta di ricerca del glaucoma dicono.

Entrambi nei modelli umani della ricerca e del glaucoma, nella tariffa di degenerazione degli assoni, o in armi delle celle retiniche che raggiungono fuori altre celle, parallele del ganglio hanno aumentato la reattività dei astrocytes. Gli agonisti di S1R sono nei test clinici per i termini come la depressione ed il colpo e le droghe, come l'haloperidol antipsicotico che mirano al ricevitore di sigma, già sono catturate dai pazienti.