A medicina poderosa da dor pode ajudar a reduzir dano da visão da glaucoma

A ponta de nosso nervo ótico é tipicamente o primeiro lugar ferido pela glaucoma.

Agora os pesquisadores querem saber se o pentazocine poderoso da medicina da dor (+) - podem ajudar a evitar o dano.

Seu foco é neurónios estrela-dados forma chamados os astrocytes que normalmente nutrem e protegem os neurônios no olho, chamados pilhas retinas do gânglio, na articulação onde o nervo ótico envia a informação visual ao cérebro assim que nós podemos ver. A glaucoma parece mudar o relacionamento entre estes tipos de dois neurónios de modo que os astrocytes se movam de suporte para o modo destrutivo.

“A teoria é aquela na glaucoma, através de algum grupo complicado de mecanismos que podem ser dependentes da pressão intraocular, os astrocytes pode mudar de modo que se tornem tóxicos aos neurônios,” disse o Dr. Kathryn Bollinger, oftalmologista, especialista da glaucoma e biólogo de pilha retina no departamento da oftalmologia na faculdade médica de Geórgia na universidade de Augusta.

Bollinger, o único receptor deste ano de uma concessão do cientista do médico da meados de-carreira da sociedade americana da glaucoma, quer impedir a conversão e fazer potencial os astrocytes ainda mais de suporte nesta encenação de alta pressão.

“Nosso pensamento para como nós podemos melhorar a glaucoma do deleite é proteger directamente os neurônios,” Bollinger disse. “Que é o que nós estamos tentando fazer,” disse das terapias que podem um dia ser usadas ao lado das estratégias existentes que trabalham ao aumento que a quantidade de líquido escoou ou produziu pelo olho.

Seu alvo nos astrocytes é o receptor sigma-1, ou o S1R, uma proteína encontrada durante todo o corpo que é acreditado ter o papel inato dos neurônios de protecção. De facto, a cessão de S1R é associada com a doença neurodegenerative, como Alzheimer. Em algumas desordens complexas do sistema nervoso central goste de Alzheimer, de Parkinson e de curso, usar moléculas pequenas para activar S1R parece ajudar a proteger contra o dano e a morte clássicos do neurônio que ocorrem nestas doenças, e que Bollinger gostaria de impedir na glaucoma. Também, os animais da pesquisa com o S1R suprimido têm o progresso lento, morte idade-associada dos neurônios no olho que é similar ao que pode ocorrer na glaucoma assim como na morte dos neurônios de motor que produzem ALS-como sintomas.

O problema na glaucoma parece ser que os astrocytes se tornam demasiado reactivos e mais S1R pode ser parte da solução. Os Astrocytes precisam de ser activados depois de um ferimento para ajudar os neurônios a recuperar mas quando se tornam reactivos vão da consolidação a nocivo, aumentando em número mas formando o tecido disruptivo da cicatriz. Começam a liberar substâncias como o óxido nítrico do gás, que é tóxico a estes níveis mais altos mas protector nos mais baixos, e o alfa do factor de necrose de tumor, uma proteína da sinalização que active a inflamação e são implicados igualmente em uma vasta gama de doenças.

Bollinger nota que não há nenhuma evidência que a actividade de S1R está diminuída pela glaucoma, um pouco ele está mais provável que a pressão aumentada aumenta a quantidade de SENHOR necessário para ser protectora. “Nós conhecemo-la que se nós aumentamos sua actividade, parece ser protectora,” dissemos. “A pergunta é como.”

Seu modelo da pesquisa inclui o co-cultivo de astrocytes e de pilhas retinas do gânglio do nervo ótico de animais da pesquisa para aprender mais sobre como interagem em uma encenação saudável. Sua equipa de investigação igualmente estará tomando astrocytes dos ratos que faltam S1R e que põem o com pilhas retinas normais do gânglio para ver como esse muda a equação. Adicionarão então o pentazocine do apaziguador de dor (+) -, que activa S1R, e examinam mais seu impacto.

Mostraram que expor astrocytes aos sinais proinflammatory chamou os cytokines, que são elevados na glaucoma, fazem astrocytes muito reactivos. A experiência dos neurónios muda a sua forma, começo que move-se ao redor mais e os níveis de GFAP vão acima. A proteína ácida fibrillary de Glial, ou GFAP, são expressados por astrocytes e por outras pilhas no sistema nervoso central e no pensamento para ajudar astrocytes a manter suas forma e força sob o constrangimento, tal como a pressão aumentada. Contudo os níveis elevados de GFAP, igualmente associados com a lesão cerebral traumático e o curso, parecem pôr em risco o cérebro. Assim, adicionarão um outro cytokine, factor de crescimento de transformação beta 1, para conseguir os astrocytes reagir e para ver como a presença e a ausência (+) - de pentazocine afectam a reactividade.

A equipa de investigação da visão do magnetocardiograma tem a evidência que tratamento com (+) - o pentazocine acalma os astrocytes, em lugar de alertando os para liberar o factor neurotrophic cérebro-derivado, conhecido para promover a sobrevivência saudável dos neurônios.

Um objectivo principal do projecto é considerar se que estimula S1R níveis nos astrocytes é suficiente para os permitir de proteger as pilhas retinas do gânglio na glaucoma. Os astrocytes e as pilhas retinas do gânglio têm S1R, mas seu laboratório supor que a activação nos astrocytes apenas trabalhará.

Quando não for claro o que de qualquer forma a pressão da glaucoma faz a S1R próprio, não parece eliminá-lo, que é bom, notas de Bollinger.

Outro, incluindo a cadeira do magnetocardiograma e o professor emérito anteriores da bioquímica e da biologia molecular, Dr. Vadivel Ganapathy mostraram que S1R directamente de activação em pilhas retinas do gânglio somente, reduz o esforço da pilha e activa caminhos naturais da pro-sobrevivência. Mas não se sabe se o estimular nos astrocytes ajudará ou danificará ao neuroprotection. Aprendendo mais sobre como os astrocytes e as pilhas retinas do gânglio interagem e como os agonistas de S1R afectam que a interacção fornecerá mais introspecção no uso potencial dos agonistas como uma terapia da glaucoma assim como para outros fins, onde pôde ser dada sistemàtica, Bollinger disse.

No verão passado, o Dr. Sylvia Smith, cadeira do departamento do magnetocardiograma da biologia e da anatomia celulares, relatou que (+) - ajudas do pentazocine preserva a visão em um modelo da degeneração retina severa, como a degeneração macular. O estudo nas continuações do jornal da Academia Nacional das Ciências mostrou aquele em um modelo animal da degeneração retina severa, herdada, (+) - pentazocine permite a sobrevivência de pilhas de cone, um tipo de pilha do fotorreceptor que nos dá detalhou, visão de cor. As doenças potencial de cegueira tais como o pigmentosa da retinite e a degeneração macular conduzem à perda destas pilhas do fotorreceptor na retina que nos permitem à luz de converso em imagens. As pilhas retinas do gânglio recebem a informação visual das pilhas dos fotorreceptores e enviam-na sobre ao cérebro através do nervo ótico. É a cabeça do nervo ótico, onde a retina conecta com o nervo ótico.

A glaucoma é uma causa principal da cegueira e quando o risco aumentar com idade, mesmo os bebês podem desenvolvê-la e os pretos são mais suscetíveis em uma idade nova, de acordo com a fundação de pesquisa da glaucoma. Uns antecedentes familiares fortes igualmente são um risco junto com o diabetes e a miopia severa. Como a hipertensão generalizada, a glaucoma é frequentemente assintomática até a perda adiantada de visão primeiramente periférica. Os 3 milhão americanos calculados têm-na mas somente sobre a metade para conhecê-la, a fundação de pesquisa da glaucoma diz.

Ambos em modelos humanos da glaucoma e da pesquisa, na taxa de degeneração dos axónio, ou nos braços das pilhas retinas que alcançam para fora outras pilhas, paralelas do gânglio aumentaram a reactividade dos astrocytes. Os agonistas de S1R estão nos ensaios clínicos para condições como a depressão e o curso, e as drogas, como o haloperidol antipsicósico que visam o receptor do sigma, são tomadas já por pacientes.