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Los investigadores destapan la molécula que puede explicar la conexión que fuma-CHD

El tabaquismo explica cerca de un quinto de cajas de la enfermedad cardíaca coronaria (CHD), una de las causas de la muerte de cabeza por todo el mundo, pero cómo el fumar lleva a CHD ha sido exacto de largo no entendible. Ahora, las personas co-llevadas por los investigadores de la Facultad de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania y la Universidad de Columbia ha destapado una molécula que puede por lo menos explicar en parte la conexión que fuma-CHD. Sus conclusión se publican esta semana en la circulación del gorrón.

La molécula es una enzima llamada ADAMTS7 que se produzca normalmente en los guarniciones de los vasos sanguíneos. Los estudios han sugerido estos últimos años que cuando ADAMTS7 es superior producido, asciende la acumulación de la placa grasa en arterias coronarias, llevando a CHD.

En el nuevo estudio de las personas, descubrieron que mucha gente tiene una variación de la DNA que reduzca su producción de ADAMTS7 y también baje al parecer su riesgo de CHD. Sin embargo, las ondas portadoras de esta variación de la DNA que son fumadores sueltan esta protección natural. El estudio determinó la razón probable: el fumar aparece reforzar la producción ADAMTS7.

Las “conclusión de este estudio esperanzadamente animarán el revelado de terapéutico nuevo y los programas preventivos para CHD, apuntando específicamente a los que fuman,” dijo el danés Saleheen del autor importante, el doctorado, un profesor adjunto de la bioestadística y la epidemiología en Penn. El estudio es parte de un esfuerzo grande, en curso de los científicos de determinar cómo las variantes genéticas influencian riesgo de CHD, directamente o con acciones recíprocas con factores del comportamiento y ambientales, en este caso fumando.

Saleheen y sus colegas reunieron datos de la DNA a partir de 29 estudios anteriores, implicando a más de 140.000 personas, haciendo este estudio el más grande nunca para estudiar la acción recíproca de la variación y de fumar genéticos. Para encontrar pistas al efecto que fumaba sobre CHD, los científicos examinaron 45 pequeñas regiones del genoma; conocido como lugares geométricos; eso había sido asociada ya a un riesgo anormal de CHD.

“Nuestra hipótesis era ésa para algunos de estos lugares geométricos, el riesgo asociado de CHD sería diferente en fumadores comparado con no fumadores,” Saleheen dijo. “Determinando los genes implicados, podríamos esperanzadamente descubrir pistas a cómo el fumar asciende CHD.”

El análisis reveló que en cierto sitio en el cromosoma 15, muy cercano al gen para ADAMTS7, un cambio en una única DNA “carta” -; encontrado en el cerca de 40 por ciento de gente de la herencia europea, por ejemplo; fue asociado 12 a un riesgo del por ciento más bajo CHD en no fumadores. Por el contrario, los fumadores con esta misma variación de la DNA tenían solamente cinco un riesgo más inferior del por ciento CHD, representando una baja la mayor parte del efecto protector evidente.

Las variaciones de la DNA que mienten apenas fuera de un gen inhiben a menudo la transcripción del gen, llevando a los niveles inferior-que-normales de la proteína asociada. En laboratorio de la continuación experimentan, los investigadores confirmaron que éste era el caso para la variación que descubrieron: En las células que forran arterias del corazón humano, la producción ADAMTS7 cayó importante cuando las células contuvieron esta variante de la DNA de la único-carta.

¿Cómo el fumar modifica este efecto? En otro experimento del laboratorio, los investigadores aplicaron un extracto líquido de humo del cigarrillo a las células coronarias del arteria-guarnición, y encontraron que la producción de las células de ADAMTS7 más que duplicado.

ADAMTS7 se ha implicado no sólo en CHD pero también en la artritis y algunos cánceres, haciéndole objetivos potenciales para los tratamientos para estos desordenes. Las nuevas conclusión sugieren que eso reducir la actividad de esta enzima podría ser determinado beneficioso para los fumadores.

“Éste ha sido uno de los primeros pasos grandes hacia resolver el rompecabezas complejo de las acciones recíprocas del gen-ambiente que llevan a CHD,” Saleheen dijo.

Saleheen y los colegas ahora están proyectando estudios más grandes para destapar las variantes genéticas que obran recíprocamente con factores de la forma de vida tales como fumar para influenciar riesgo de CHD.

“Lo esperamos que estos estudios lleven a un alcance más de poco costo de intervenciones existentes, de la identificación de nuevos objetivos terapéuticos, y de una mejor comprensión de la biología de CHD,” dijimos.