科学者は積極的な脳腫瘍の運転を助ける遺伝の変更をマップします

ノースカロライナ Lineberger の広範囲の蟹座の中心の研究者の大学および共作者は積極的な腫瘍の運転を助ける遺伝の変更をマップしま - 頭脳で成長すると同時に病気の目標とされた処置の基盤を築くのを助けます。

UNC Lineberger からのジャーナル神経腫瘍学、研究者および glioblastoma の遺伝の改革のフェニックスベースの翻訳のゲノミクスの研究所のレポートで出版される preclinical 調査のペアではこの頻繁に成長が著しい脳腫瘍のタイプを扱うために重大度および潜在的な作戦で進歩するように。 処置の作戦が preclinical モデルで精密薬の約束を示す間、調査結果はまたそれに達すればこのアプローチ頭脳のターゲットおよび効果の強さに達する - 薬剤の機能の 2 つの限定を強調しました。

「腫瘍を一定時間にわたり運転している突然変異を知っていることは私達が特定の方法に介入してもいいように」言いました調査の年長のミラー、 MD、 PhD、メンバーおよび助教授 UNC の医科大学院の UNC Lineberger の広範囲の蟹座の中心の著者 C. をライアン私達が病気の遺伝のコースを予測するのを助けることができます。

最初の調査は癌がグリア細胞でどのように開始するか - 突然変異が影響を与えることを示しました; ニューロンにサポートおよび絶縁体を提供する脳細胞 -; そしてそれらの突然変異がどのように影響を与えるか方法癌は低級な神経膠腫から満開の高級な glioblastomas に、一次脳腫瘍の共通そして致命的展開します。

他は glioblastoma に対して潜在的で有効な療法として PI3K および MAPK の細胞パスの禁止によって preclinical モデルで行なわれた調査目標とされた薬剤の組合せをテストしました。

「両方の調査の結果私達が glioblastoma がどのようにの開始するか、展開します殺害より定義された映像を塗り続けるのを助け、私達がどのようにそれを遅らせ、結局停止する方法を見つけるかもしれませんか」は TGen 教授および次長言いました先生ミハエル Berens、調査の共著者の者。 Berens はまた TGen に蟹座および細胞生物学の部分のディレクターおよび神経膠腫の研究所のヘッドです。

両方の調査へのキーは病気の遺伝的に設計されたモデルでした。

最初の調査の研究者のためにモデルを癌が進歩すると同時に神経膠腫の開始そして進行の癌の開発を促進する、そしてどのようにの検査するために腫瘍の genomic プロフィールが展開する影響を突然変異開発しました。

結果はある特定の分子シグナリングパスの同時アクティブ化を提案します -; 特に、 MAPK および PI3K の細胞パス -- glioblastoma (GBM) にすぐに進歩した作り出されたますます密で低級な神経膠腫および誘発された腫瘍の開始。

「私達が glioblastoma の 「は 3 つのコアパス」と呼出すことをに起こった突然変異主として制限され、です DNA の損傷への細胞周期制御、細胞シグナリングおよび応答を支配するパスと」、ミラー言いましたそれら。 「私達はそれらのパスすべての突然変異を見つけましたが、開発のパターンは腫瘍を」。運転した最初の突然変異によって決まりました

第 2 調査では、研究者はとりわけ PI3K および MAPK のパスを目標とする処置を、この癌のタイプの一般に変異する 「コアパス」の 2 テストしました。 処置が頭脳の外のモデルでできていた preclinical 調査の抵抗を克服する間、腫瘍が頭脳にあったときに有効であるために十分な集中に高く達しませんでした。

コア glioblastoma のパスを目標とする 「中枢神経系へのキナーゼ抑制剤の penetrance が改善することができればこれらの結果ネイティブ腫瘍の環境において薬剤の効力を評価する重要性を示し、組合せ療法のための潜在性を」は言いました調査の最初著者 Robbie McNeill、病理学及び実験室の薬の部 UNC の医科大学院の大学院の研究助手を強調します。

薬剤と脳腫瘍を扱うことの基本的な挑戦の 1 つは血頭脳の障壁、中枢神経系の細胞外の液体から循環の血を分ける膜を克服しています。 この障壁は小さい分子だけ渡るようにすることによって毒素から頭脳を保護するために働きます。 ただし、このセキュリティシステムは多くの人命救助の薬剤が癌に達することを防ぐこと頭脳の保護でとても有効です。

「今立つと同時に処置脳腫瘍の形成を運転する分子異常に基づいていません」はとミラーは言いました。 「理由の 1 つは育ち続けると同時に腫瘍が genomically 展開することです。 私達はまたこれらの薬剤が組合せで使用されるとき、有効であるために脳腫瘍内の十分な集中に高く達しないことが分りました。 私達は方法の遺伝の青写真をこれらの腫瘍を攻撃する持っていますがゲノミクス主導の個人化された薬の実施を」。防ぐ多重障害があります

調査は患者のための結果を改善するために有効な頭脳浸透剤の抑制剤との組合せの処置が必要となることを結論します。 より多くの調査は調査結果が臨床設定で適用できる前に必要です。

ソース: http://www.unchealthcare.org/

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