科学家映射帮助驱动积极的脑瘤的基因更改

北卡罗来纳 Lineberger 全面巨蟹星座中心研究员大学和合作者映射了帮助驱动一个积极的肿瘤的基因更改,当它在脑子开发 - 帮助打这个疾病的被瞄准的处理的基础。

在日记帐神经肿瘤学、研究员从 UNC Lineberger 和基于菲尼斯的平移染色体组的研究所报表发布的一个对潜伏期的研究关于 glioblastoma 的基因演变,它在严重级别和一个潜在的方法继续进行对待此经常迅速发展的脑癌类型。 当处理方法在潜伏期的设计时显示了精确度医学承诺,他们的发现也显示了此途径 - 药物的能力的二个限制到达他们的在脑子的目标和他们的作用力量,一旦他们到达它。

“认识随着时间的推移驱动肿瘤的变化可能帮助我们预测这个疾病的基因路线,因此我们在一个更加特定的方式可以干预”,说研究的高级作者 C. 赖安米勒、 MD、 PhD、 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心的成员和副教授在 UNC 医学院。

第一个研究向显示变化影响癌症如何在神经胶质细胞开始 -; 为神经元提供技术支持和绝缘材料 - 的脑细胞; 并且那些变化如何影响方式癌症从低级神经胶质瘤演变到成熟的高级 glioblastomas,最公用和致命主要脑癌。

其他研究,进行在潜伏期的设计,测试了被瞄准的药物的组合作为一种潜在的有效疗法 glioblastoma 通过禁止 PI3K 和 MAPK 蜂窝电话路。

“两个研究的结果帮助我们继续绘一张被定义的照片的 glioblastoma 如何开始,演变和杀害,并且我们如何也许查找方式减速它和最终终止它”,教授个和迈克尔 Berens,其中一博士副主任说 TGen 研究的共同执笔者。 Berens 也是巨蟹星座和细胞生物学分部的神经胶质瘤研究实验室的主任和负责人在 TGen。

两个研究的关键字是基因上这个疾病的设计的设计。

对于第一位研究研究员开发设计检查促进在神经胶质瘤启动和级数的癌症发展的影响变化,并且肿瘤基因组配置文件如何演变,当癌症继续进行。

结果建议某些分子信号路的同时启动 -; 特别是, MAPK 和 PI3K 蜂窝电话路 -- 迅速继续进行对 glioblastoma 的被触发的肿瘤启动和导致的越来越密集的低级神经胶质瘤 (GBM)。

“出现的变化主要限于什么我们称 ‘三条核心路’ glioblastoma 和那些是管理细胞周期控制、蜂窝电话信号和回应对脱氧核糖核酸故障的路”,米勒说。 “我们查找了总计的变化那些路,但是他们的发展的模式取决于驱动这个肿瘤的最初的变化”。

在第二个研究中,研究员测试了特别地瞄准 PI3K 和 MAPK 路的处理,二通常变化的 “核心路”在此癌症类型。 当处理在设计完成的潜伏期的研究中解决了阻力在脑子外面时,他们没有到达高足够的浓度是有效的,当肿瘤在脑子。

“这些结果在当地肿瘤环境的上下文内展示评估药物效力的重要性,并且显示在组合疗法的潜在瞄准核心 glioblastoma 路,如果可以改进激酶抗化剂渗透率对这个中央神经系统的”,说研究的第一位作者 Robbie McNeill,一个毕业生研究助理在 UNC 医学院病理学 & 实验室医学的部门。

其中一个在对待脑癌的根本挑战与药物克服脑血液阻挡,从在这个中央神经系统的细胞外流体分隔流通的血液的膜。 此障碍运作保护脑子免受毒素通过允许仅小的分子通过通过。 然而,此安全系统是很有效的在保护脑子它防止许多救生药物到达癌症。

“处理在驱动脑瘤形成的分子反常性基础上现在没有按照现在情况”,米勒说。 “其中一个原因是这个肿瘤演变得基因组,当它继续增长。 我们也发现,当这些药物用于组合时,他们不到达高在脑瘤内的足够的浓度是有效的。 我们有基因图纸如何攻击这些肿瘤,但是有防止染色体组的主导的个性化的医学的实施的多个阻碍”。

他们的研究认为,将要求与有力脑子渗透剂抗化剂的组合处理改进患者的结果。 在发现在一个临床设置前,可能适用更多研究将是需要的。

来源: http://www.unchealthcare.org/

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