科學家映射幫助驅動積極的腦瘤的基因更改

北卡羅來納 Lineberger 全面巨蟹星座中心研究員大學和合作者映射了幫助驅動一個積極的腫瘤的基因更改,當它在腦子開發 - 幫助打這個疾病的被瞄準的處理的基礎。

在日記帳神經腫瘤學、研究員從 UNC Lineberger 和基於菲尼斯的平移染色體組的研究所報表發布的一個對潛伏期的研究關於 glioblastoma 的基因演變,它在嚴重級別和一個潛在的方法繼續進行對待此經常迅速發展的腦癌類型。 當處理方法在潛伏期的設計時顯示了精確度醫學承諾,他們的發現也顯示了此途徑 - 藥物的能力的二個限制到達他們的在腦子的目標和他們的作用力量,一旦他們到達它。

「認識隨著時間的推移驅動腫瘤的變化可能幫助我們預測這個疾病的基因路線,因此我們在一個更加特定的方式可以干預」,說研究的高級作者 C. 賴安米勒、 MD、 PhD、 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心的成員和副教授在 UNC 醫學院。

第一個研究向顯示變化影響癌症如何在神經膠質細胞開始 -; 為神經元提供技術支持和绝緣材料 - 的腦細胞; 并且那些變化如何影響方式癌症從低級神經膠質瘤演變到成熟的高級 glioblastomas,最公用和致命主要腦癌。

其他研究,進行在潛伏期的設計,測試了被瞄準的藥物的組合作為一種潛在的有效療法 glioblastoma 通過禁止 PI3K 和 MAPK 蜂窩電話路。

「兩個研究的結果幫助我們繼續繪一張被定義的照片的 glioblastoma 如何開始,演變和殺害,并且我們如何也許查找方式減速它和最終終止它」,教授個和邁克爾 Berens,其中一博士副主任說 TGen 研究的共同執筆者。 Berens 也是巨蟹星座和細胞生物學分部的神經膠質瘤研究實驗室的主任和負責人在 TGen。

兩個研究的關鍵字是基因上這個疾病的設計的設計。

對於第一位研究研究員開發設計檢查促進在神經膠質瘤啟動和級數的癌症發展的影響變化,并且腫瘤基因組配置文件如何演變,當癌症繼續進行。

結果建議某些分子信號路的同時啟動 -; 特別是, MAPK 和 PI3K 蜂窩電話路 -- 迅速繼續進行對 glioblastoma 的被觸發的腫瘤啟動和導致的越來越密集的低級神經膠質瘤 (GBM)。

「出現的變化主要限於什麼我們稱 『三條核心路』 glioblastoma 和那些是管理細胞週期控制、蜂窩電話信號和回應對脫氧核糖核酸故障的路」,米勒說。 「我們查找了總計的變化那些路,但是他們的發展的模式取決於驅動這個腫瘤的最初的變化」。

在第二個研究中,研究員測試了特別地瞄準 PI3K 和 MAPK 路的處理,二通常變化的 「核心路」在此癌症類型。 當處理在設計完成的潛伏期的研究中解決了阻力在腦子外面時,他們沒有到達高足够的濃度是有效的,當腫瘤在腦子。

「這些結果在當地腫瘤環境的上下文內展示評估藥物效力的重要性,并且顯示在組合療法的潛在瞄準核心 glioblastoma 路,如果可以改進激酶抗化劑滲透率對這個中央神經系統的」,說研究的第一位作者 Robbie McNeill,一個畢業生研究助理在 UNC 醫學院病理學 & 實驗室醫學的部門。

其中一個在對待腦癌的根本挑戰與藥物克服腦血液阻擋,從在這個中央神經系統的細胞外流體分隔流通的血液的膜。 此障礙運作保護腦子免受毒素通過允許仅小的分子通過通過。 然而,此安全系統是很有效的在保護腦子它防止許多救生藥物到達癌症。

「處理在驅動腦瘤形成的分子反常性基礎上現在沒有按照現在情況」,米勒說。 「其中一個原因是這個腫瘤演變得基因組,當它繼續增長。 我們也發現,當這些藥物用於組合時,他們不到達高在腦瘤內的足够的濃度是有效的。 我們有基因圖紙如何攻擊這些腫瘤,但是有防止染色體組的主導的個性化的醫學的實施的多個阻礙」。

他們的研究認為,將要求與有力腦子滲透劑抗化劑的組合處理改進患者的結果。 在發現在一個臨床設置前,可能適用更多研究將是需要的。

來源: http://www.unchealthcare.org/

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