Los investigadores de IDIBELL revelan papel del retículo endoplásmico en el proceso de la muerte celular debido al hambre

Los investigadores del grupo de la muerte celular del instituto de investigación biomédico de Bellvitge (IDIBELL), llevado por el Dr. Cristina Muñoz-Pinedo, han caracterizado el proceso de la muerte celular debido al hambre, en la cual el retículo endoplásmico desempeña un papel determinante. Su trabajo, elegido como la tapa del último gorrón molecular y celular de la biología, fue realizado dentro de los instructores, una acción colaborativa europea que estudia las enfermedades asociadas a este organelo celular.

“Generalmente, muerte celular programada -- apoptosis también llamado -- sigue un camino bioquímico relacionado con el permeabilization de mitocondrias; Sin embargo, observamos que en casos de la muerte celular debido a la falta de glucosa, las células mueren de una manera inesperada, siguiendo un proceso similar a lo que preveeríamos de una inmunorespuesta”, explican al Dr. Cristina Muñoz-Pinedo, autor pasado del estudio.

En tratamientos célula-muerte-relacionados tales como quimioterapia, se activa el camino mitocondrial. En lugar, cuando están muertas de hambre, las células activan los supuestos “receptores de la muerte” en su membrana, que son utilizados normalmente por los linfocitos del sistema inmune para atacar y destruir infectó las células.

Los investigadores de IDIBELL han podido relacionarse la activación de estos receptores de la membrana con el retículo endoplásmico, de un organelo celular implicado en síntesis de la proteína y metabolismo de lípido, así como del transporte intracelular. “Aserrando al hilo la tensión producida por la falta de alimentos, el retículo envía una señal de alarma que accione el aspecto de los receptores de la muerte en la membrana”, dice al Dr. Muñoz-Pinedo.

“Según nuestros resultados ines vitro, asumimos que éste es cómo las células del tumor situadas en el centro de un tumor -- la supuesta base necrótica -- muera, porque nunca hay suficiente alimentos en esas áreas”, agrega al investigador de IDIBELL. “Por otra parte, en isquemia, además de la falta de oxígeno hay también muerte celular debido a la falta de glucosa, así que este proceso se podría también relacionar con la actividad del retículo endoplásmico en un nivel bioquímico”.

Este trabajo era gracias posibles al financiamiento recibido de la red europea de los instructores de Marie Curie, que apoya y entrena a investigadores jovenes para desarrollar las estrategias para el tratamiento de las enfermedades asociadas a la tensión del retículo endoplásmico. “Dentro de instructores, la meta de nuestro grupo de investigación era estudiar el papel de las señales de la tensión del retículo endoplásmico en el hambre, y hemos mostrado que es esencial,” decimos Muñoz-Pinedo.

La tensión del retículo (ER) endoplásmico está emergiendo recientemente como característica común en la patología de las enfermedades numerosas incluyendo cáncer, desordenes neurodegenerative, síndromes metabólicos y enfermedades inflamatorias, afectando a millones de pacientes anualmente mundiales y si se asume que una carga económica enorme para el sector de la salud.