Les Chercheurs recensent le déficit de Réparation de l'ADN dans beaucoup de types de tumeurs solides

Une enquête neuve sur la preuve enregistrée de plus de 48.000 de tumeur découvertes témoins d'un déficit principal dans un mécanisme de réglage a conçu pour maintenir l'ADN d'être subie une mutation et d'entraîner le cancer.

Le déficit de Réparation de l'ADN, le déficit appelé de recombinaison homologue, ou le HRD, a été précédemment étudié dans seulement quelques cancers, mais comme les chercheurs au Centre de Lutte contre le Cancer Complet de Georgetown Lombardi enregistrent, le HRD peut être trouvé dans tous les types de cancer les chercheurs étudiés, y compris la prostate, le sein, cervical, et des cancers de l'endomètre ainsi que deux des types plus mortels : cancer ovarien et gliome, un type de cancer du cerveau.

Les chercheurs disent que les découvertes pourraient jouer un rôle majeur dans le recensement qui des gènes mutés, et que des types de cancer, pourraient être visé pour tirer profit du déficit et pour aider éventuel en traitant le cancer. Le résumé décrivant le travail a été relâché aujourd'hui. Des informations Supplémentaires seront présentées à la Société Américaine de la rencontre annuelle Clinique d'Oncologie le mois prochain Chicago.

« Nous savons que les patients présentant des mutations de BRCA sont au risque fort pour développer le sein, ainsi que pancréatique, ovarien, prostate et d'autres cancers, et nous avons appris au fil du temps que BRCA joue très un rôle majeur dans le réglage des dégâts d'ADN. Mais BRCA est juste un des nombreux gènes qui encodent les protéines importantes dans la voie de Réparation de l'ADN connue sous le nom de recombinaison homologue, » dit l'auteur important de l'étude, Arielle Heeke, DM, un camarade clinique au Centre de Lutte contre le Cancer Complet de Georgetown Lombardi.

« Avec des études actuelles de la voie de recombinaison homologue et de son incidence sur le développement du cancer, nous pouvons recenser les gènes supplémentaires qui, une fois subis une mutation, tiennent compte ou de la réaction améliorée aux traitements spécifiques ou réciproquement, présageons une biologie plus agressive de tumeur, et ceci pourrait grand aviser le développement des traitements du cancer neufs, » Heeke explique.

Dans cette étude, les chercheurs de Lombardi partnered avec Caris Life Sciences, Inc. Caris ont exécuté le profilage moléculaire sur 48.733 échantillons solides de tumeur pour évaluer la prévalence du déficit de recombinaison homologue dans environ 20 types différents de tumeurs solides. Les chercheurs ont recensé la preuve de à mutations HRD liées dans 11,61 pour cent de eux, avec la concentration la plus élevée des mutations dans le cancer de l'endomètre, les gliomes, et les cancers ovariens (38, 15 et 12 pour cent respectivement). Le plus généralement les gènes mutés se sont avérés les gènes d'ATM, de PTEN, de BRCA2, de BRCA1, et d'ATRX.

« Nous ne connaissons pas encore l'incidence clinique de plusieurs de ces mutations. Cependant, plusieurs tests cliniques sont actuel en cours pour évaluer un type de traitement qui empêche une enzyme de Réparation de l'ADN connue sous le nom de PARP dans les tumeurs avec le HRD, » ont dit Heeke. « En fait, Lombardi a un test clinique qui ouvrira cet été évaluant l'utilisation d'un inhibiteur de PARP dans les patients avec des tumeurs avec ce déficit principal. »

Heeke dit que l'étude serait ouverte de gens dont les tumeurs ont la preuve du HRD comme ceux trouvés dans cette étude, qui comprend la vessie, le sein, le cervix, le foie et cholagogues, côlorectaux, endométriaux, gastriques/oesophagiens, principaux et collet, rein, neuroendocrine, poumon, ovarien, pancréas, prostate, sarcome, et cancers de la thyroïde, ainsi que tumeurs stromales gastro-intestinales, gliome, mélanome et cancers primaires inconnus. Le « Niraparib d'essai Plus la Carboplatine dans les Patients présentant des Malignités Solides Avancées Déficientes de Tumeur de Recombinaison Homologue » ne recrute pas encore des patients pour l'adhérence.

« Si, comme nous postulons, la combinaison de la chimiothérapie et de l'inhibition de PARP est réussie en soignant des patients avec des tumeurs de HRD, Je compte que d'autres commenceront à explorer si les médicaments assimilés ou les traitements analogues peuvent effectuer une différence dans ces maladies, » Heeke concluent.

Source : https://gumc.georgetown.edu/news/Deficiencies-in-Repair-of-DNA-Identified-in-Many-Types-of-Solid-Tumors