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Le déclencheur autodestructeur biochimique garde des cellules du cerveau en luttant contre le virus West Nile

Dans un retournement de situation, un déclencheur autodestructeur biochimique trouvé dans beaucoup d'autres types de cellules semble garder les durées des cellules du cerveau pendant une infection avec le virus West Nile.

Les scientifiques de médicament d'UW ont abouti l'apparence de recherches que cette voie chimique ne doit pas sacrifier des cellules du cerveau pour détruire les virus et pour recruter les défenses du fuselage contre l'infection.

La même voie chimique peut préserver les cellules nerveuses du cerveau, ou des neurones, à l'aide d'une approche alternative pour rassembler la protection.

Le déclencheur autodestructeur, une protéine RIPK3 appelé (rip-3 prononcé), est mieux connu pour activer un certain type de la mort cellulaire pendant l'infection ou d'événements dommageables dans d'autres parties du fuselage. La mort des cellules infectées est de cette manière un mécanisme de protection qui aide le fuselage à éliminer l'infection.

Pendant une infection par un virus occidentale du Nil, cependant, l'activation de RIPK3 en cellules du cerveau ne les fait pas mourir. C'est parce que sa signalisation dans le système nerveux central n'est pas la même que dans des types de cellules ailleurs dans le fuselage. Son rôle de cerveau-détail implique qu'il y a des fonctions système de système nerveux central pour RIPK3 non observé en d'autres tissus.

« Il y a quelque chose spéciale au sujet des neurones, peut-être parce qu'ils sont non-renouvelables et trop importants pour subir la mort cellulaire, » a indiqué Andrew Oberst, professeur adjoint de l'immunologie à l'université de l'École de Médecine de Washington. Il est l'auteur supérieur d'un papier récent de cellules sur la façon dont les cellules du cerveau écartent le virus West Nile.

« RIPK3 agit en tant qu'élément du milieu des signes qui supportent l'inflammation antivirale dans le cerveau, » a dit l'auteur important du papier, Brian Daniels, un boursier post-doctoral de médicament d'UW en immunologie.

RIPK3 répond à la présence du virus West Nile Dans le cerveau en passant une commande de des chémokines, les chercheurs observés.

Daniels a expliqué que ces produits chimiques sont à la base de déposséder couronné de succès du virus West Nile. Les chémokines attirent un afflux des globules blancs de infection-combat.

Ces efforts contribuent au jeu du virus du cerveau, mais pas en arrêtant directement le virus de rechange de la reproduction dans des cellules du cerveau. Au lieu de cela, le tissu cérébral subit un genre d'inflammation qui limite l'infection par un virus occidentale du Nil.

Dans un type différent de cellules, tel qu'un fibroblaste, l'entrée d'un virus West Nile Aurait comme conséquence la cellule commençant sa propre cession.

Leurs découvertes, les chercheurs remarquables, proposent que les soins complémentaires pourraient devoir être les médicaments se développants et de contrôles rentrés contre RIPK3 pour traiter des troubles neurodegenerative, le dommage au cerveau de la rappe ou des blessures, et des maladies auto-immune du système nerveux telles que la sclérose en plaques. Excessive interférence avec RIPK3 dans le cerveau a pu lui effectuer à certains viraux infection enclins.

Les toilettes de Yueh-Ming sont un professeur d'aide à la recherche d'UW de l'immunologie et un scientifique principal différent sur l'étude. Comme Oberst, il est du centre d'UW pour l'immunité innée et la maladie immunisée. Il a intéressé dans pourquoi certains agents pathogènes comme le virus West Nile Gravitent vers et envahissent le système nerveux central chez certains et animaux, mais pas dans d'autres.

Pas chacun infecté avec le virus West Nile Développe la maladie neurologique. Certains ne réalisent pas même qu'ils ont été exposés.

Comment le fuselage règle des infections de cerveau quand elles se produisent, particulièrement avec l'accès limitatif de barrière hémato-encéphalique, est également encore mal compris.

Les toilettes ont expliqué que les efforts pour soumettre le virus dans le cerveau peuvent être un reste fragile. Une réaction immunitaire peu convenablement ardente à l'agent pathogène peut par mégarde poser des problèmes neurologiques à long terme.

Les chercheurs de médicament d'UW ont entrepris une partie de leurs études chez les souris pour apprendre plus au sujet du rôle de RIPK3 dans des infections de combat de cerveau. Ils ont constaté que les souris qui étaient génétiquement déficientes en RIPK3 étaient hautement susceptibles de avoir le virus West Nile Rattrapent le cerveau. Ces souris ont manifesté une défectuosité fatale dans leur capacité de produire un neuroinflammation chémokine-produit.

Les études de souris et le travail de laboratoire relatif, les chercheurs remarquables, fournissent la preuve que RIPK3 combine l'infiltration des cellules de maladie-combat dans le système nerveux central pendant l'infection par un virus occidentale du Nil.

Les infections du système nerveux central sont « un fardeau profond et croissant à la santé publique globale, » les chercheurs remarquables en discutant la signification de cette question scientifique.