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Biochimico autodistrugga le cellule cerebrali delle guardie di grilletto quando combattono contro il virus del Nilo occidentale

In una voltafaccia, un biochimico si autodistrugge il grilletto trovato in molti altri tipi di celle sembra custodire le vite delle cellule cerebrali durante l'infezione con il virus del Nilo occidentale.

Gli scienziati della medicina di UW piombo la rappresentazione della ricerca che questa via chimica non deve sacrificare le cellule cerebrali per distruggere i virus e per reclutare le difese dell'organismo contro l'infezione.

La stessa via chimica può conservare le cellule nervose del cervello, o i neuroni, usando un metodo alternativo per radunare la protezione.

Il grilletto di autodistruggere, una proteina chiamata RIPK3 (rip-3 pronunciato), è meglio conosciuto per l'attivazione di tipo certo di morte delle cellule durante l'infezione o di eventi dannosi in altre parti del corpo. La morte delle celle infettate in questo modo è un meccanismo protettivo che aiuta l'organismo ad eliminare l'infezione.

Durante l'infezione del virus del Nilo occidentale, tuttavia, l'attivazione di RIPK3 in cellule cerebrali non le induce a morire. Quello è perché la sua segnalazione all'interno del sistema nervoso centrale non è la stessa nei tipi delle cellule di altrove nell'organismo. Il suo ruolo cervello-specifico implica che ci siano funzioni di sistema nervoso centrale per RIPK3 non osservato in altri tessuti.

“C'è qualche cosa di speciale circa i neuroni, forse perché sono non rinnovabili e troppo importanti da subire la morte delle cellule,„ ha detto Andrew Oberst, assistente universitario dell'immunologia alla scuola di medicina dell'università di Washington. È l'autore senior di un documento recente delle cellule su come le cellule cerebrali evitano il virus del Nilo occidentale.

“RIPK3 agisce come componente dell'ambiente dei segnali che supportano l'infiammazione antivirale nel cervello,„ ha detto l'autore principale del documento, Brian Daniels, un collega postdottorale della medicina di UW in immunologia.

RIPK3 risponde alla presenza di virus del Nilo occidentale nel cervello ordinando per i chemokines, i ricercatori osservati.

Daniels ha spiegato che questi prodotti chimici sono alla base di riuscito spodestare del virus del Nilo occidentale. Chemokines attira un afflusso dei globuli di bianco di infezione-combattimento.

Questi sforzi contribuiscono alla distanza del virus dal cervello, ma non direttamente fermando il virus della sostituzione dalla riproduzione all'interno delle cellule cerebrali. Invece, il tessuto cerebrale subisce un genere di infiammazione che limita l'infezione del virus del Nilo occidentale.

In un tipo differente delle cellule, quale un fibroblasto, l'entrata di un virus del Nilo occidentale provocherebbe la cella che inizia il suo proprio crollo.

I loro risultati, i ricercatori celebri, suggeriscono che la cura supplementare potrebbe avere bisogno di di essere droghe mettenti a punto e sperimentanti contenute contro RIPK3 per trattare i disordini neurodegenerative, la lesione cerebrale dal colpo o la lesione e malattie autoimmuni del sistema nervoso quale la sclerosi a placche. Troppa interferenza con RIPK3 nel cervello ha potuto rendergli a determinate infezioni virali inclini.

Il gabinetto di Yueh-Ming è un assistente universitario della ricerca di UW dell'immunologia e un altro scienziato chiave sullo studio. Come Oberst, proviene dal centro di UW per immunità innata e la malattia immune. Ha interessato a perché gli agenti patogeni sicuri come il virus del Nilo occidentale gravitano verso ed invadono il sistema nervoso centrale alcuni gente ed animali, ma non ad altre.

Non ognuno infettato con il virus del Nilo occidentale sviluppa la malattia neurologica. Alcuni nemmeno realizzano che sono state esposte.

Come l'organismo gestisce le infezioni del cervello quando si presentano, particolarmente con l'accesso di limitazione della barriera ematomeningea, è ancora egualmente capito male.

Il gabinetto ha spiegato che gli sforzi per sottomettere il virus nel cervello possono essere un bilanciamento delicato. Una risposta immunitaria inadeguato zelante all'agente patogeno può causare involontariamente i problemi neurologici a lungo termine.

I ricercatori della medicina di UW hanno intrapreso la parte dei loro studi in mouse per imparare più circa il ruolo di RIPK3 nelle infezioni del cervello di combattimento. Hanno trovato che i mouse che erano geneticamente carenti in RIPK3 erano altamente suscettibili di avere virus del Nilo occidentale sorpassano il cervello. Questi mouse video un difetto interno nella loro capacità di produrre un neuroinflammation chemokine-generato.

Gli studi del mouse ed il lavoro di laboratorio relativo, i ricercatori celebri, forniscono la prova che RIPK3 coordina l'infiltrazione delle celle di malattia-combattimento nel sistema nervoso centrale durante l'infezione del virus del Nilo occidentale.

Le infezioni del sistema nervoso centrale sono “un carico profondo e crescente alla salute pubblica globale,„ i ricercatori celebri nella discussione del significato di questo problema scientifico.