Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Bioquímico destruir-se neurónios dos protectores do disparador ao lutar contra o vírus de Nilo ocidental

Em uma viragem, um bioquímico destrói-se o disparador encontrado em muitos outros tipos de pilhas parece guardar as vidas dos neurónios durante uma infecção com o vírus de Nilo ocidental.

Os cientistas da medicina de UW conduziram a exibição da pesquisa que este caminho químico não tem que sacrificar neurónios para destruir os vírus e para recrutar as defesas do corpo contra a infecção.

O mesmo caminho químico pode preservar as pilhas de nervo do cérebro, ou os neurônios, usando uma abordagem alternativa para chamar a protecção.

O disparador destruir-se, uma proteína chamada RIPK3 (rip-3 pronunciado), é melhor - sabido para ativar algum tipo de morte celular durante a infecção ou de eventos prejudiciais em outras partes do corpo. A morte de pilhas contaminadas é desse modo um mecanismo protector que ajude o corpo a eliminar a infecção.

Durante uma infecção do vírus de Nilo ocidental, contudo, a activação de RIPK3 nos neurónios não faz com que morram. Isso é porque sua sinalização dentro do sistema nervoso central não é a mesma que em tipos da pilha em outra parte no corpo. Seu papel cérebro-específico implica que há umas funções de sistema nervoso central para RIPK3 não observado em outros tecidos.

“Há algo especial sobre os neurônios, talvez porque são não-renováveis e demasiado importantes se submeter à morte celular,” disse Andrew Oberst, professor adjunto da imunologia na universidade da Faculdade de Medicina de Washington. É o autor superior de um papel recente da pilha em como os neurónios defendem fora o vírus de Nilo ocidental.

“RIPK3 actua como parte do ambiente dos sinais que apoiam a inflamação antivirosa no cérebro,” disse o autor principal do papel, Brian Daniels, um companheiro pos-doctoral da medicina de UW na imunologia.

RIPK3 responde à presença de vírus de Nilo ocidental no cérebro colocando um pedido para chemokines, pesquisadores observados.

Daniels explicou que estes produtos químicos são a base de uma substituição bem sucedida do vírus de Nilo ocidental. Chemokines atrai um influxo de glóbulos brancos infecção-de combate.

Estes esforços contribuem ao afastamento do vírus do cérebro, mas não directamente parando o vírus da substituição da reprodução dentro dos neurónios. Em lugar de, o tecido de cérebro submete-se a um tipo da inflamação que restringe a infecção do vírus de Nilo ocidental.

Em um tipo diferente da pilha, tal como um fibroblasto, a entrada de um vírus de Nilo ocidental conduziria à pilha que inicia sua própria cessão.

Seus resultados, pesquisadores notáveis, sugerem que o cuidado adicional possa precisar de ser drogas se tornando e de teste recolhidas contra RIPK3 para tratar desordens neurodegenerative, danos cerebrais do curso ou ferimento, e doenças auto-imunes do sistema nervoso tais como a esclerose múltipla. Demasiada interferência com o RIPK3 no cérebro podia fazer-lhe determinadas infecções virais inclinadas.

O gabinete de Yueh-Ming é um professor adjunto da pesquisa de UW da imunologia e um outro cientista chave no estudo. Como Oberst, é do centro de UW para a imunidade inata e a doença imune. Interessou em porque determinados micróbios patogénicos como o vírus de Nilo ocidental gravitam para e invadem o sistema nervoso central alguns povos e animais, mas não em outro.

Não todos contaminado com o vírus de Nilo ocidental desenvolve a doença neurológica. Alguns realizam nem sequer que estiveram expor.

Como o corpo controla infecções do cérebro quando ocorrem, especialmente com o acesso de limitação da barreira do sangue-cérebro, está compreendido igualmente ainda deficientemente.

O gabinete explicou que os esforços para conter o vírus no cérebro podem ser um balanço delicado. Uma resposta imune impròpria zeloso ao micróbio patogénico pode inadvertidamente causar problemas neurológicos a longo prazo.

Os pesquisadores da medicina de UW conduziram a parte de seus estudos nos ratos para aprender mais sobre o papel de RIPK3 em infecções de combate do cérebro. Encontraram que os ratos que eram genetically deficientes em RIPK3 eram altamente suscetíveis a ter o vírus de Nilo ocidental alcançam o cérebro. Estes ratos indicaram um defeito fatal em sua capacidade para produzir um neuroinflammation chemokine-gerado.

Os estudos do rato e o trabalho de laboratório relacionado, pesquisadores notáveis, fornecem a evidência que RIPK3 coordena a infiltração de pilhas doença-de combate no sistema nervoso central durante a infecção do vírus de Nilo ocidental.

As infecções do sistema nervoso central são “uma carga profunda e crescente à saúde pública global,” os pesquisadores notáveis em discutir o significado desta pergunta científica.