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Bioquímico autodestruyase a las neuronas de los protectores del gatillo al luchar contra el virus del Nilo del oeste

En un cambio radical, un bioquímico se autodestruye el gatillo encontrado en muchos otros tipos de células aparece guarda las vidas de neuronas durante una infección con el virus del Nilo del oeste.

Los científicos del remedio de UW llevaron la demostración de la investigación que este camino químico no tiene que sacrificar a las neuronas para destruir los virus y para reclutar las defensas de la carrocería contra la infección.

El mismo camino químico puede preservar las células nerviosas del cerebro, o las neuronas, usando un enfoque alternativo para convocar a la protección.

El gatillo del autodestruir, una proteína llamada RIPK3 (rip-3 pronunciado), es más conocido para activar cierto tipo de muerte celular durante la infección o de acciones perjudiciales en otras partes de la carrocería. La muerte de células infectadas de este modo es un mecanismo protector que ayuda a la carrocería a eliminar la infección.

Durante una infección del virus del Nilo del oeste, sin embargo, la activación de RIPK3 en neuronas no las hace morir. Eso es porque su transmisión de señales dentro del sistema nervioso central no es lo mismo que en tipos de la célula a otra parte en la carrocería. Su papel cerebro-específico implica que hay funciones de sistema nervioso central para RIPK3 no observado en otros tejidos.

“Hay algo especial sobre las neuronas, quizás porque son no renovables y demasiado importantes experimentar muerte celular,” dijo a Andrew Oberst, profesor adjunto de la inmunología en la universidad de la Facultad de Medicina de Washington. Él es el autor mayor de un documento reciente de la célula sobre cómo las neuronas rechazan el virus del Nilo del oeste.

“RIPK3 actúa como parte del entorno de las señales que soportan la inflamación antivirus en el cerebro,” dijo al autor importante del papel, Brian Daniels, becario postdoctoral del remedio de UW en inmunología.

RIPK3 responde a la presencia de virus del Nilo del oeste en el cerebro poniendo una orden para los chemokines, los investigadores observados.

Daniels explicó que estas substancias químicas son la base de sustitución acertada del virus del Nilo del oeste. Chemokines atrae una afluencia de glóbulos blancos infección-que luchan.

Estos esfuerzos contribuyen a la tolerancia del virus del cerebro, pero no directamente parando el virus del repuesto de reproducirse dentro de las neuronas. En lugar, el tejido cerebral experimenta una clase de inflamación que restrinja la infección del virus del Nilo del oeste.

En un diverso tipo de la célula, tal como un fibroblasto, el asiento de un virus del Nilo del oeste daría lugar a la célula que inicia su propio fallecimiento.

Sus conclusión, los investigadores conocidos, sugieren que el cuidado adicional pudo necesitar ser drogas que se convertían y de prueba admitidas contra RIPK3 para tratar desordenes neurodegenerative, daño cerebral del recorrido o daño, y las enfermedades autoinmunes del sistema nervioso tales como esclerosis múltiple. Demasiada interferencia con RIPK3 en el cerebro podía hacerle ciertas infecciones virales propensas.

El retrete de Yueh-Ming es profesor adjunto de la investigación de UW de la inmunología y otro científico dominante en el estudio. Como Oberst, ella es del centro de UW para la inmunidad natural y la enfermedad inmune. Ella ha interesado en porqué ciertos patógeno como el virus del Nilo del oeste gravitan hacia e invaden el sistema nervioso central en algunas personas y animales, pero no en otras.

No todo el mundo infectado con el virus del Nilo del oeste desarrolla enfermedad neurológica. Algunos ni siquiera realizan que fueron expuestas.

Cómo la carrocería controla infecciones del cerebro cuando ocurren, especialmente con el acceso de restricción de la barrera hematoencefálica, sigue siendo también mal entendido.

El retrete explicó que los esfuerzos de someter el virus en el cerebro pueden ser un equilibrio delicado. Una inmunorespuesta inadecuado entusiasta al patógeno puede causar inadvertidamente problemas neurológicos a largo plazo.

Los investigadores del remedio de UW conducto la parte de sus estudios en ratones para aprender más sobre el papel de RIPK3 en infecciones del cerebro que luchaban. Encontraron que los ratones que eran genético deficientes en RIPK3 eran altamente susceptibles a tener virus del Nilo del oeste alcanzan el cerebro. Estos ratones visualizaron un defecto fatal en su capacidad de producir un neuroinflammation chemokine-generado.

Los estudios y el trabajo de laboratorio relacionado, los investigadores del ratón conocidos, proporcionan pruebas que RIPK3 coordina la infiltración de células enfermedad-que luchan en el sistema nervioso central durante la infección del virus del Nilo del oeste.

Las infecciones del sistema nervioso central son “una carga profunda y cada vez mayor a la salud pública global,” los investigadores conocidos en discutir la significación de esta pregunta científica.