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L'étude indique comment l'enzyme permet à des tumeurs cérébrales de se développer en dépit des environs brutaux

Toutes les tumeurs de cancer ont une chose en commun - elles doivent s'alimenter pour se développer et écarter, un exploit difficile puisqu'elles sont habituellement dans un micro-environnement de tumeur avec les éléments nutritifs et l'oxygène limités. Une étude au centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas a indiqué les petits groupes neufs au sujet de la façon dont une synthétase acétyle-CoA 2 (ACSS2) appelée d'enzymes permet à des tumeurs cérébrales de se développer en dépit de leurs environs brutaux. Les découvertes, publiées dans la question en ligne du 25 mai de la cellule moléculaire, présage ACSS2 en tant que lecteur potentiel dans des approches neuves à traiter cette souvent maladie mortelle.

ACSS2 fournit des tumeurs un avantage concurrentiel en améliorant leur capacité d'employer un acétate appelé de sel cellulaire comme source alimentaire basée sur carbone plutôt que le glucose plus désirable qui est souvent dans l'alimentation courte en cellules cancéreuses. Cette ligne de sauvetage permet à des cellules cancéreuses au faisceau de la tumeur de survivre et se développer même en tant qu'elle lutte avec le déficit nutritif.

Les traitements actuels et système immunitaire du fuselage le propre ne sont pas efficaces à arrêter cette voie nutritive indispensable en cellules cancéreuses, et peu est connu au sujet de la façon dont ces protéines vivifiantes sont transportées du cytosol, une composante liquide de cellules, dans le noyau par l'intermédiaire d'une translocation nucléaire appelée de processus. La capacité d'arrêter la translocation nucléaire d'ACSS2 découperait la capacité de auto-mise à jour de la cellule cancéreuse à son la plupart de niveau de la base. L'étude, aboutie par Zhimin Lu, Ph.D., professeur de la Neuro-Oncologie, s'informations neuves sur la translocation nucléaire et comment ACSS2 peut offrir une approche neuve pour le traitement.

Le « franchissement de la tension métabolique est une opération critique dans la croissance tumorale solide. Le coenzyme A d'acétyle (CoA) produit par l'intermédiaire de la prise de glucose et d'acétate est une source de carbone principale pour des processus cellulaires importants tels que l'acétylation d'histone et expression du gène, » a dit le Lu. « Cependant, comment le CoA d'acétyle est produit sous la tension nutritionnelle est peu clair. Notre étude explique les mécanismes fondamentaux de la façon dont ceci se produit, avec ACSS2 comme roman et technique important pour l'expression du gène dans ces circonstances. »

Utilisant un processus de montage de gène de CRISPR, l'équipe du Lu a indiqué quels rôles ACSS2 joue dans l'acétylation d'histone par le rétablissement du l'acétyle-CoA nucléaire de l'acétate dans le noyau des cellules. Il a également expliqué la signification de la modification d'histone par l'intermédiaire d'une enzyme métabolique dans la stabilité de cellules et le développement de mise à jour de tumeur. Les histones sont des protéines qui agissent en tant que boisseaux autour desquels les vents d'ADN et sont essentiels au règlement de gène, alors que l'acétylation d'histone est un procédé de modification critique à l'expression du gène.

Essentiellement, ACSS2 donne l'autorisation génétique pour la production des lysosomes, les structures cellulaires qui servent de système de l'élimination des déchets des cellules, de ce fait débarrassant la cellule des matériaux non désirés, tout en réutilisant les produits assimilés pour la protéine, l'ADN, et la synthèse de lipide. Des Lysosomes sont identifiés comme un facteur de contribution dans le développement de tumeur. ACSS2 introduit également un mécanisme cellule-alimentant cannibalistic autophagy appelé, permettant à des lysosomes de recevoir, assimiler, et réutiliser les éléments nutritifs indispensables. Quand les éléments nutritifs situés en dehors de la cellule sont limités, ACSS2 peut reprogrammer le métabolisme de cellule cancéreuse en augmentant les produits lysosome-assimilés autophagy et réutilisants des matériaux non désirés ou enregistrés pour la survie et l'accroissement de cellules.

« Ces découvertes élucident un effet instrumental entre la reprogrammation du métabolisme et expression du gène en cellules cancéreuses, » a dit le Lu. La « inhibition du fonctionnement nucléaire d'ACSS2 et de la voie métabolique connue sous le nom de glycolyse, qui convertit le glucose en énergie tumeur-alimentante, semble être une approche efficace pour le traitement contre le cancer. »