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Lo studio rivela come l'enzima permette che i tumori cerebrali si sviluppino malgrado i dintorni duri

Tutti i tumori del cancro hanno una cosa in comune - devono alimentarsi per svilupparsi e spargersi, un'abilità difficile poiché sono solitamente in un microenvironment del tumore con le sostanze nutrienti e l'ossigeno limitati. Uno studio al centro del Cancro di Anderson di MD dell'università del Texas ha rivelato i nuovi dettagli circa come un enzima chiamato il acetile-CoA la sintetasi 2 (ACSS2) permette che i tumori cerebrali si sviluppino malgrado i loro dintorni duri. I risultati, pubblicati nell'emissione online del 25 maggio della cella molecolare, fa presagire ACSS2 come giocatore potenziale nei nuovi approcci a trattare questa malattia spesso micidiale.

ACSS2 fornisce i tumori una competitività migliorando la loro capacità di usare un sale cellulare chiamato acetato come a sorgente basata a carbonio dell'alimento piuttosto che il glucosio più desiderabile che è spesso scarso in cellule tumorali. Questo cavo di sicurezza permette che le cellule tumorali alla memoria del tumore sopravvivano a e perfino svilupparsi come combatte con la sottoalimentazione.

Le terapie correnti e sistema immunitario dell'organismo il proprio non sono efficienti a fermare questa via nutriente vitale in cellule tumorali e piccolo è conosciuto circa come queste proteine animatrici sono trasportate dal cytosol, una componente liquida delle cellule, nel nucleo via un trattamento chiamato lo spostamento nucleare. La capacità di fermare lo spostamento nucleare di ACSS2 taglierebbe l'abilità dimantenimento della cellula tumorale al suo livello più fondamentale. Lo studio, piombo da Zhimin LU, Ph.D., professore di Neuro-Oncologia, se nuove informazioni su spostamento nucleare e come ACSS2 può offrire un nuovo approccio per la terapia.

“Sormontare lo sforzo metabolico è una tappa critica nella crescita solida del tumore. Il coenzima A (CoA) dell'acetile generato via l'assorbimento dell'acetato e del glucosio è una sorgente di carbonio chiave per i trattamenti cellulari importanti quale acetilazione dell'istone e espressione genica,„ ha detto la LU. “Tuttavia, come il CoA dell'acetile è prodotto nell'ambito dello sforzo nutrizionale è poco chiaro. Il nostro studio spiega i meccanismi di fondo di come questo accade, con ACSS2 come metodo novello ed importante per espressione genica in queste circostanze.„

Facendo uso di un editing del gene di CRISPR, il gruppo della LU ha rivelato che ruoli ACSS2 svolge nell'acetilazione dell'istone tramite la generazione di acetile-CoA nucleare da acetato all'interno del nucleo delle cellule. Egualmente ha dimostrato il significato di modifica dell'istone via un enzima metabolico nella stabilità delle cellule e nello sviluppo di mantenimento del tumore. Gli istoni sono proteine che fungono da bobine intorno a cui i venti del DNA e sono determinanti per il regolamento del gene, mentre l'acetilazione dell'istone è un trattamento di modifica critico ad espressione genica.

In pratica, ACSS2 dà l'autorizzazione genetica per la produzione dei lisosomi, strutture cellulari che serviscono da sistema dello smaltimento dei rifiuti delle cellule, così sbarazzanti la cella dei materiali indesiderati, mentre ricicla i prodotti digeriti per proteina, il DNA e la sintesi del lipido. I lisosomi sono riconosciuti come un fattore di contributo nello sviluppo del tumore. ACSS2 egualmente promuove un meccanismo cella-alimentante cannibalistic chiamato autophagy, permettendo che i lisosomi ricevano, digeriscano e riciclino le sostanze nutrienti tanto necessarie. Quando le sostanze nutrienti situate fuori della cella sono limitate, ACSS2 può riprogrammare il metabolismo della cellula tumorale aumentando i prodotti lisosoma-digeriti autophagy e di riutilizzazioni dai materiali indesiderati o memorizzati per la sopravvivenza e la crescita delle cellule.

“Questi risultati delucidano un'interazione strumentale fra riprogrammare del metabolismo e espressione genica in cellule tumorali,„ ha detto la LU. “L'inibizione sia di funzione nucleare di ACSS2 che della via metabolica conosciuta come glicolisi, che converte il glucosio in energia tumore-alimentante, sembra essere un approccio efficiente per trattamento del cancro.„