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El estudio revela cómo la enzima permite que los tumores cerebrales crezcan a pesar de alrededores duros

Todos los tumores del cáncer tienen una cosa en campo común - deben introducirse para crecer y para extenderse, una hazaña difícil puesto que están generalmente en un microambiente del tumor con los alimentos y el oxígeno limitados. Un estudio en El Doctor en Medicina centro de la Universidad de Texas del cáncer de Anderson ha revelado a los nuevos detalles sobre cómo una enzima llamada acetilo-CoA la ligasa 2 (ACSS2) permite que los tumores cerebrales crezcan a pesar de sus alrededores duros. Las conclusión, publicadas en la aplicación en línea del 25 de mayo la célula molecular, auguran ACSS2 como jugador potencial en nuevas aproximaciones a tratar esta enfermedad a menudo mortal.

ACSS2 ofrece tumores una posición competitiva aumentando su capacidad de utilizar una sal celular llamada acetato como fuente carbono-basada de la comida bastante que la glucosa más deseable que está a menudo en la escasez en células cancerosas. Esta cuerda de salvamento permite que las células cancerosas en la base del tumor sobrevivan e incluso crecer como él lucha con deficiencia nutritiva.

Las terapias actuales y sistema inmune de la carrocería el propio no son eficientes en la detención de este camino nutritivo vital en células cancerosas, y poco se sabe sobre cómo estas proteínas vivificantes se transportan del cytosol, un componente líquido de la célula, en el núcleo vía un proceso llamado desplazamiento nuclear. La capacidad de parar el desplazamiento nuclear de ACSS2 cortaría la capacidad uno mismo-que mantiene de la célula cancerosa en su nivel más básico. El estudio, llevado por Zhimin Lu, Ph.D., profesor de la Neuro-Oncología, con tal que nueva información sobre el desplazamiento nuclear y cómo ACSS2 puede ofrecer una nueva aproximación para la terapia.

“Vencer la tensión metabólica es un paso crítico en incremento sólido del tumor. La coenzima A (CoA) del acetilo generada vía la absorción de la glucosa y del acetato es una fuente de carbono dominante para los procesos celulares importantes tales como acetilación de la histona y expresión génica,” dijo el Lu. “Sin embargo, cómo el CoA del acetilo se produce bajo tensión alimenticia es no entendible. Nuestro estudio explica a los mecánicos subyacentes cómo ocurre éste, con ACSS2 como método nuevo e importante para la expresión génica de en estas circunstancias.”

Usando una edición del gen de CRISPR, las personas del Lu revelaron qué papeles desempeña ACSS2 en la acetilación de la histona por la generación de acetilo-CoA nuclear del acetato dentro del núcleo de célula. También demostró la significación de la modificación de la histona vía una enzima metabólica en estabilidad de la célula y el revelado del tumor que mantenían. Las histonas son las proteínas que actúan como carretes alrededor de los cuales los vientos de la DNA y sean cruciales a la regla del gen, mientras que la acetilación de la histona es un proceso de la modificación crítico a la expresión génica.

Esencialmente, ACSS2 da la autorización genética para la producción de lisosomas, las estructuras celulares que sirven como el sistema de la eliminación de residuos de la célula, así librando la célula de materiales indeseados, mientras que recicla los productos digeridos para la proteína, la DNA, y la síntesis del lípido. Se reconocen los lisosomas como un factor que contribuye en el revelado del tumor. ACSS2 también asciende un mecanismo célula-que introduce caníbal llamado autophagy, permitiendo que los lisosomas reciban, que digieran, y que reciclen los alimentos muy necesarios. Cuando los alimentos situados fuera de la célula son limitados, ACSS2 puede reprogramar metabolismo de la célula cancerosa aumentando productos lisosoma-digeridos autophagy y de reutilizaciones de los materiales indeseados o salvados para la supervivencia y el incremento de la célula.

“Estas conclusión aclaran una interacción instrumental entre la reprogramación del metabolismo y expresión génica en células cancerosas,” dijo el Lu. La “inhibición de la función nuclear de ACSS2 y del camino metabólico conocido como glicolisis, que convierte la glucosa a la energía tumor-que introduce, aparece ser una aproximación eficiente para el tratamiento contra el cáncer.”