L'Étude constate que les facteurs immunisés ont des effets cardioproliferative

Aux coeurs mammifères adultes, les cardiomyoctyes ne prolifèrent pas après les dégâts, comme cela provoqué par infarctus du myocarde. Cependant, l'incapacité de proliférer n'est pas vraie pour tous les animaux, et même dans les mammifères, la prolifération de cardiomyocyte est connue. « Les cardiomyocytes Néonataux prolifèrent, et les cardiomyocytes des zebrafish prolifèrent par l'âge adulte, » dit le Professeur d'Université Yasushi Fujio d'Osaka.

Cependant, les coeurs récupèrent bien de la myocardite, suggérant que les cardiomyocytes adultes puissent proliférer en certaines conditions. La Myocardite décrit l'inflammation du coeur, habituellement en réponse à un viral infection. Beaucoup de patients souffriront du dysfonctionnement cardiaque mais récupéreront naturellement, en grande partie à cause des facteurs lancés par la réaction immunitaire. Le groupe de Fujio a préparé des souris avec la myocardite vérifier cette reprise dans la supposition que la prolifération n'était pas la cause.

« Nous avons présumé que les facteurs immunisés sont responsables. STAT3 est un facteur de transcription avec des effets cardioprotective. Mais dans notre étude, nous avons trouvé qu'elle a également des effets cardioproliferative, » a indiqué Fujio.

Dans la myocardite, « nous avons constaté que STAT3 a été lancé et que les cardiomyocytes pourraient proliférer. Mais quand nous avons frappé-à l'extérieur STAT3, la prolifération a été détruite, » il prolongé.

Pour Que les cellules prolifèrent, ils doivent écrire le cycle cellulaire. Après la naissance, les cardiomyoctyes mammifères quittent le cycle cellulaire. Fujio a constaté que dans la myocardite, les cardiomyoctyes pourraient ressaisir le cycle pour proliférer et pour récupérer la fonction cardiaque.

Selon Fujio, dans la myocardite « environ 1% des cardiomyocytes a exprimé l'Aurore B », un indicateur des cellules écrivant le cycle cellulaire, mais dans l'infarctus du myocarde (crises cardiaques) « seulement 0,01% de l'Aurore exprimée par cardiomyocytes le B. »

L'équipe de Fujio a également constaté que le lancement de STAT3 et l'expression des repères de cycle cellulaire pourraient être stimulés par l'interleukine 11 de protéine immunogène, suggérant qu'une cytokine possible signifie pour initier la prolifération.

« C'étaient des découvertes très étonnantes, » il a dit. « Nous avons toujours beaucoup à se renseigner sur la façon dont la signalisation inflammatoire peut introduire la régénération de coeur. Les Médicaments qui lance ces voies pourraient mener aux médicaments cardiaques neufs. »

Source : http://resou.osaka-u.ac.jp/en/research/2017/20170503_1