Lo Studio trova che i fattori immuni hanno effetti cardioproliferative

Nei cuori adulti del mammifero, i cardiomyoctyes non proliferano dopo danno, come quello causato tramite infarto miocardico. Tuttavia, l'incapacità di proliferare non è vera per tutti gli animali e perfino in mammiferi, la proliferazione del cardiomyocyte è conosciuta. “I cardiomyocytes Neonatali proliferano e i cardiomyocytes degli zebrafish proliferano con l'età adulta,„ dice il Professor Yasushi Fujio di Università Di Osaka.

Tuttavia, i cuori recuperano bene dalla miocardite, suggerente che i cardiomyocytes adulti possano proliferare in determinate circostanze. La Miocardite descrive l'infiammazione del cuore, solitamente in risposta ad un'infezione virale. Molti pazienti soffriranno da disfunzione cardiaca ma recupereranno naturalmente, in gran parte a causa dei fattori attivati dalla risposta immunitaria. Il gruppo di Fujio ha preparato i mouse con la miocardite per studiare questo ripristino nell'ambito del presupposto che la proliferazione non era la causa.

“Abbiamo supposto che i fattori immuni fossero responsabili. STAT3 è un fattore di trascrizione con gli effetti cardioprotective. Ma nel nostro studio, abbiamo trovato che egualmente ha effetti cardioproliferative,„ ha detto Fujio.

Nella miocardite, “abbiamo trovato che STAT3 è stato attivato e che i cardiomyocytes potrebbero proliferare. Ma quando abbiamo tramortito STAT3, la proliferazione è stata persa,„ lui è continuato.

Affinchè le celle proliferino, devono entrare nel ciclo cellulare. A Seguito della nascita, i cardiomyoctyes mammiferi escono il ciclo cellulare. Fujio ha trovato che nella miocardite, i cardiomyoctyes potrebbero registrare di nuovo il ciclo per proliferare e recuperare la funzione del cuore.

Secondo Fujio, nella miocardite “circa 1% dei cardiomyocytes ha espresso l'Aurora B„, un indicatore delle celle che entrano nel ciclo cellulare, ma nell'infarto miocardico (attacchi di cuore) “soltanto 0,01% di Aurora espressa cardiomyocytes il B.„

Il gruppo di Fujio egualmente ha trovato che l'attivazione di STAT3 e l'espressione degli indicatori del ciclo cellulare potrebbero essere stimolate dall'interleuchina 11 della proteina immune, suggerente che una citochina possibile significasse iniziare la proliferazione.

“Questi erano risultati molto sorprendenti,„ ha detto. “Ancora abbiamo molto da imparare circa come la segnalazione infiammatoria può promuovere la rigenerazione del cuore. Le Medicine che attiva queste vie potrebbero piombo alle nuove droghe cardiache.„

Sorgente: http://resou.osaka-u.ac.jp/en/research/2017/20170503_1