O estudo encontra que os factores imunes têm efeitos cardioproliferative

Em corações adultos do mamífero, os cardiomyoctyes não proliferam depois de dano, como aquele causado pelo enfarte do miocárdio. Contudo, a incapacidade proliferar não é verdadeira para todos os animais, e mesmo nos mamíferos, a proliferação do cardiomyocyte é sabida. “Os cardiomyocytes Neonatal proliferam, e os cardiomyocytes dos zebrafish proliferam com a idade adulta,” diz o catedrático Yasushi Fujio de Osaka.

Contudo, os corações recuperam bem do myocarditis, sugerindo que os cardiomyocytes adultos possam proliferar em determinadas circunstâncias. O Myocarditis descreve a inflamação do coração, geralmente em resposta a uma infecção viral. Muitos pacientes sofrerão da deficiência orgânica cardíaca mas recuperarão naturalmente, pela maior parte devido aos factores ativados pela resposta imune. O grupo de Fujio preparou ratos com myocarditis para investigar esta recuperação sob a suposição que a proliferação não era a causa.

“Nós supor que os factores imunes são responsáveis. STAT3 é um factor da transcrição com efeitos cardioprotective. Mas em nosso estudo, nós encontramos que igualmente tem efeitos cardioproliferative,” disse Fujio.

No myocarditis, “nós encontramos que STAT3 estêve activado e que os cardiomyocytes poderiam proliferar. Mas quando nós batemos-para fora STAT3, a proliferação foi perdida,” ele continuou.

Para que as pilhas proliferem, devem incorporar o ciclo de pilha. Depois do nascimento, os cardiomyoctyes mamíferos retiram o ciclo de pilha. Fujio encontrou que no myocarditis, os cardiomyoctyes poderiam reenter o ciclo para proliferar e recuperar a função do coração.

De acordo com Fujio, no myocarditis “aproximadamente 1% dos cardiomyocytes expressou a Aurora B”, um indicador das pilhas que incorporam o ciclo de pilha, mas no enfarte do miocárdio (cardíaco de ataque) “somente 0,01% da Aurora expressada cardiomyocytes o B.”

A equipe de Fujio igualmente encontrou que a activação de STAT3 e a expressão de marcadores do ciclo de pilha poderiam ser estimuladas pelo interleukin 11 da proteína imune, sugerindo que um cytokine possível significasse iniciar a proliferação.

“Estes eram resultados muito surpreendentes,” disse. “Nós ainda temos muito a aprender sobre como a sinalização inflamatório pode promover a regeneração do coração. As medicinas que activa estes caminhos poderiam conduzir às drogas cardíacas novas.”