El estudio encuentra que los factores inmunes tienen efectos cardioproliferative

En corazones adultos del mamífero, los cardiomyoctyes no proliferan después de daño, como eso causada por el infarto del miocardio. Sin embargo, la incapacidad para proliferar no es verdad para todos los animales, e incluso en mamíferos, se sabe la proliferación del cardiomyocyte. Los “cardiomyocytes neonatales proliferan, y los cardiomyocytes de zebrafish proliferan con edad adulta,” dice al catedrático Yasushi Fujio de Osaka.

Sin embargo, los corazones se recuperan bien de la miocarditis, sugiriendo que los cardiomyocytes adultos pueden proliferar en ciertas condiciones. La miocarditis describe la inflamación del corazón, generalmente en respuesta a una infección viral. Muchos pacientes sufrirán de la disfunción cardiaca pero se recuperarán naturalmente, en gran parte debido a los factores activados por la inmunorespuesta. El grupo de Fujio preparó ratones con miocarditis para investigar esta recuperación bajo suposición que la proliferación no era la causa.

“Presumimos que los factores inmunes son responsables. STAT3 es un factor de la transcripción con efectos cardioprotective. Pero en nuestro estudio, encontramos que también tiene efectos cardioproliferative,” dijo a Fujio.

En miocarditis, “encontramos que STAT3 fue activado y que los cardiomyocytes podrían proliferar. Pero cuando golpeamos-fuera STAT3, la proliferación fue perdida,” él continuó.

Para que las células proliferen, deben incorporar el ciclo celular. Después de nacimiento, los cardiomyoctyes mamíferos salen el ciclo celular. Fujio encontró que en miocarditis, los cardiomyoctyes podrían entrar el ciclo de nuevo para proliferar y para recuperar la función del corazón.

Según Fujio, en la miocarditis el “cerca de 1% de cardiomyocytes expresó la aurora B”, un indicador de las células que incorporaban el ciclo celular, pero del infarto del miocardio (ataques del corazón) “solamente 0,01% de la aurora expresada los cardiomyocytes el B.”

Las personas de Fujio también encontraron que la activación de STAT3 y la expresión de los marcadores del ciclo celular se podrían estimular por el interleukin 11 de la proteína inmune, sugiriendo que un cytokine posible significa iniciar la proliferación.

“Éstas eran conclusión muy asombrosamente,” él dijo. “Todavía tenemos mucho a aprender sobre cómo la transmisión de señales inflamatoria puede ascender la regeneración del corazón. El remedio que activa estos caminos podría llevar a las nuevas drogas cardiacas.”