L'étude neuve propose l'approche thérapeutique neuve potentielle à la guérison de choc infectieux

Une étude neuve publiée en ligne dans le tourillon de la biologie de leucocyte propose une approche neuve à traiter des patients avec la sepsie, une des la plupart des causes fréquentes de la morbidité et la mortalité dans des unités de soins intensifs (ICUs). Particulièrement, l'état indique le ce vers la fin de l'étape de la sepsie, HMGB1, ou « le cadre de groupe élevé de mobilité 1" protéine, pourrait être un objectif pour de futurs traitements parce que la protéine joue une fonction clé dans le développement de l'immunodépression de goujon-sepsie et le dysfonctionnement sepsie-induit des neutrophiles (globules blancs).

La « intervention thérapeutique pour la sepsie est limitée à l'utilisation des antibiotiques et de la ressuscitation liquide, depuis la demande de règlement pharmacologique spécifique n'est pas procurable pour éviter ou immunodépression sepsie-induite correcte, » a dit Jean-Marc Tadié, M.D., Ph.D., un chercheur impliqué dans le travail du Service des Maladies infectieuses et unité médicale de réanimation au centre hospitalier universitaire de Pontchaillou, Rennes, France. La « désignation d'objectifs des molécules telles que HMGB1 représente une approche thérapeutique neuve qui pourrait aider des gens à récupérer du choc infectieux. »

Pour effectuer leur découverte, Tadié et collègues ont utilisé la première fois un modèle murin de péritonite septique polymicrobienne avec la ressuscitation et l'administration d'antibiotiques liquides, reflétant des soins normaux pour des êtres humains. Utilisant ce modèle, ils ont étudié les conséquences tardives de l'infection sur des neutrophiles et de l'implication de HMGB1. Dans un deuxième ensemble d'expériences, ex vivo des expériences ont été effectuées pour étudier le rôle de HMGB1 dans le dysfonctionnement de neutrophile dans les patients admis à l'ICU pour le choc infectieux. Les chercheurs ont constaté qu'après sepsie, la capacité des neutrophiles de détruire des bactéries a été diminuée. Ils ont également constaté que HMGB1 a été sensiblement augmenté vers la fin de la phase de la sepsie. Pour déterminer l'importance de HMGB1 en réglant le dysfonctionnement sepsie-assisté de neutrophile, ils ont expliqué cela HMGB1 de neutralisation ont remis la capacité des neutrophiles de détruire des bactéries après choc infectieux.

« Là augmente la preuve de la paralysie immunisée ou dysfonctionnement dans la sepsie en particulier dans système immunitaire « adaptatif le », » a dit John Wherry, Ph.D., député Editor du tourillon de la biologie de leucocyte. « L'identification d'une voie qui peut rajeunir le fonctionnement de neutrophile est un pas en avant important parce que ces cellules système immunitaire « inné du » peuvent agir beaucoup plus rapides, un problème critique dans la sepsie »