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Les scientifiques découvrent le mécanisme inattendu derrière la douleur continuelle de nerf

On l'a longtemps supposé que la douleur continuelle de nerf est provoquée par hypersensibilité dans les neurones qui transmettent la douleur. Les chercheurs chez Karolinska Institutet en Suède prouvent maintenant qu'un autre genre de neurone qui nous permet normalement de ressentir la sensation de contact agréable peut fonctionnement de contact et signaler au lieu la douleur après le dommage au nerf. Les résultats, qui sont présentés en la Science de tourillon, peuvent éventuellement mener à des demandes de règlement plus efficaces de douleur.

La douleur continuelle sévère et demande de règlement-exigeante de nerf est un état courant mais les médicaments procurables ont, au mieux, seulement de l'efficacité. Puisque les mécanismes derrière la douleur de nerf sont en grande partie inconnus, l'industrie pharmaceutique a rencontré des échecs dans le développement des médicaments neufs.

On l'a précédemment supposé que certains neurones sensoriels transmettent seulement des sensations tactiles agréables, alors qu'autre se spécialise pour transmettre la douleur. Pendant la douleur continuelle de nerf, le contact normal peut entraîner la douleur, mais comment ceci se produit est resté un mystère. Les scientifiques chez Karolinska Institutet ont maintenant découvert qu'une molécule de petit ARN (microRNA) dans des neurones sensoriels règle comment le contact est perçu. Sur le dommage au nerf, les niveaux de cette molécule chutent dans les neurones sensoriels, qui a comme conséquence les niveaux élevés d'un canal ionique spécifique qui rend les cellules nerveuses sensibles à la douleur.

« Notre étude montre ce fonctionnement de contact à effleurement de nerfs et le début produisant la douleur, qui peut expliquer comment l'hypersensibilité surgit, » indique professeur Patrik Ernfors au service de Karolinska Institutet des biochimies et de la biophysique médicales. Le « règlement de MicroRNA pourrait également expliquer pourquoi les gens ont de tels différents seuils de douleur. »

La gabapentine de substance de médicament est employée souvent pour traiter la douleur de nerf, quoique le mécanisme de l'action n'ait pas été connu. L'étude neuve prouve que la gabapentine fonctionne dans les neurones à effleurement et bloque le canal ionique qui augmente quand les niveaux de microRNA diminuent. Pourtant elle est toujours autour seulement de la moitié de tous les patients qui répondent franchement à la demande de règlement.

La « douleur de nerf est un état complexe avec plusieurs mécanismes fondamentaux, » dit professeur Ernfors. « Ce qui est intéressant au sujet de notre étude est que nous pouvons prouver que la molécule d'ARN règle le règlement de 80 pour cent des gènes qui sont connus pour être impliqués dans la douleur de nerf. Mon espoir est, pour cette raison, que les médicaments basés sur microRNA un jour seront une possibilité. »

La recherche a été principalement conduite sur des souris mais également vérifiée dans les tests sur le tissu humain, où des niveaux bas de microRNA pourraient être liés aux hauts niveaux du canal ionique spécifique et vice versa, proposant que le mécanisme soit le même chez l'homme.

« Il est indispensable que nous comprennions les mécanismes qui mènent à la douleur continuelle de nerf de sorte que nous puissions découvrir des méthodes de demande de règlement neuves, » disent professeur Ernfors. « Les sociétés pharmaceutiques ont concentré fortement sur les substances qui visent des canaux ioniques et des récepteurs dans des neurones de douleur, mais nos résultats prouvent qu'ils pourraient s'être concentrés sur le mauvais type de neurone. »