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Os cientistas descobrem mecanismo inesperado atrás da dor crônica do nervo

Tem-se supor por muito tempo que a dor crônica do nervo est?a pela hipersensibilidade nos neurônios que transmitido a dor. Os pesquisadores em Karolinska Institutet na Suécia mostram agora que um outro tipo do neurônio que permite normalmente que nós sintam a sensação de toque agradável pode função de interruptor e para sinalizar pelo contrário a dor após dano do nervo. Os resultados, que são apresentados na ciência do jornal, podem eventualmente conduzir a uns tratamentos mais eficazes da dor.

A dor crônica severa, tratamento-exigindo do nervo é uma condição comum mas as drogas disponíveis têm, o melhor possível, somente alguma eficácia. Desde que os mecanismos atrás da dor do nervo são pela maior parte desconhecidos, a indústria farmacêutica encontrou grandes revés na revelação de drogas novas.

Sups-se previamente que determinados neurônios sensoriais transmitem somente sensações táteis agradáveis, quando outro se especializarem para transmitir a dor. Durante a dor crônica do nervo, o toque normal pode causar a dor, mas como este acontece permaneceu um mistério. Os cientistas em Karolinska Institutet têm descoberto agora que uma molécula pequena do RNA (microRNA) nos neurônios sensoriais regula como o toque é percebido. Em cima de dano do nervo, os níveis desta molécula deixam cair nos neurônios sensoriais, que conduz aos níveis levantados de um canal específico do íon que faça as pilhas de nervo sensíveis à dor.

“Nosso estudo mostra essa função de interruptor toque-sensível dos nervos e o começo que produz a dor, que pode explicar como a hipersensibilidade elevara,” diz o professor Patrik Ernfors no departamento de Karolinska Institutet da bioquímica e da biofísica médicas. De “o regulamento MicroRNA poderia igualmente explicar porque os povos têm tais pontos iniciais diferentes da dor.”

O gabapentin da substância da droga é usado frequentemente tratar a dor do nervo, mesmo que o mecanismo da acção não seja sabido. O estudo novo mostra que o gabapentin se opera nos neurônios toque-sensíveis e obstrui o canal do íon que aumenta quando os níveis do microRNA diminuem. Contudo é ainda em torno somente da metade de todos os pacientes que respondem positivamente ao tratamento.

Do “a dor nervo é uma condição complexa com diversos mecanismos subjacentes,” diz o professor Ernfors. “O que é interessante sobre nosso estudo é que nós podemos mostrar que a molécula do RNA controla o regulamento de 80 por cento dos genes que são sabidos para ser envolvidos na dor do nervo. Minha esperança, é conseqüentemente que as drogas microRNA-baseadas um dia serão uma possibilidade.”

A pesquisa foi conduzida primeiramente sobre ratos mas igualmente verificada nos testes sobre o tecido humano, onde os baixos níveis do microRNA poderiam ser ligados aos níveis elevados do canal específico do íon e vice-versa, sugerindo que o mecanismo estivesse o mesmo nos seres humanos.

“É vital que nós compreendemos os mecanismos que conduzem à dor crônica do nervo de modo que nós possamos descobrir métodos de tratamento novos,” dizem o professor Ernfors. “As companhias farmacéuticas concentraram-se pesadamente nas substâncias que visam os canais e os receptors do íon nos neurônios da dor, mas nossos resultados mostram que puderam se ter centrado sobre o tipo errado de neurônio.”