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Los científicos descubren el mecanismo inesperado detrás del dolor crónico del nervio

Se ha asumido de largo que el dolor crónico del nervio es causado por la hipersensibilidad en las neuronas que transmiten dolor. Los investigadores en Karolinska Institutet en Suecia ahora muestran que puede otra clase de neurona que permita normalmente que aserremos al hilo la sensación de tacto agradable función de interruptor y en lugar de otro hacer señales dolor después de daño del nervio. Los resultados, que se presentan en la ciencia del gorrón, pueden llevar eventual a tratamientos más efectivos del dolor.

El dolor crónico severo, tratamiento-exigente del nervio es una condición común pero las drogas disponibles tienen, en el mejor de los casos, solamente cierta eficacia. Puesto que los mecanismos detrás del dolor del nervio son en gran parte desconocidos, la industria farmacéutica ha encontrado granes reveses en el revelado de nuevas drogas.

Fue asumido previamente que ciertas neuronas sensoriales transmiten solamente sensaciones táctiles agradables, mientras que otra se especializa para transmitir dolor. Durante dolor crónico del nervio, el tacto normal puede causar dolor, pero cómo suceso éste ha seguido siendo un misterio. Los científicos en Karolinska Institutet ahora han descubierto que una pequeña molécula del ARN (microRNA) en neuronas sensoriales regula cómo se percibe el tacto. Sobre daño del nervio, los niveles de esta molécula caen en las neuronas sensoriales, que da lugar a niveles aumentados de un canal específico del ión que haga las células nerviosas sensibles al dolor.

“Nuestro estudio muestra esa función de interruptor sensible al tacto de los nervios y el comienzo que produce el dolor, que puede explicar cómo se presenta la hipersensibilidad,” dice a profesor Patrik Ernfors en el departamento de Karolinska Institutet de la bioquímica y de la biofísica médicas. La “regla de MicroRNA podría también explicar porqué la gente tiene tales diversos umbrales del dolor.”

El gabapentin de la substancia de la droga es de uso frecuente tratar dolor del nervio, aunque el mecanismo de la acción no se ha sabido. El nuevo estudio muestra que el gabapentin opera en las neuronas sensibles al tacto y ciega el canal del ión que aumenta cuando los niveles del microRNA disminuyen. Con todo todavía está alrededor solamente de la mitad de todos los pacientes que respondan positivo al tratamiento.

El “dolor del nervio es una condición compleja con varios mecanismos subyacentes,” dice a profesor Ernfors. “Cuál es interesante sobre nuestro estudio es que podemos mostrar que la molécula del ARN controla la regla del 80 por ciento de los genes que se saben para ser implicados en dolor del nervio. Mi esperanza, por lo tanto, es que las drogas microRNA-basadas un día serán una posibilidad.”

La investigación conducto sobre todo sobre ratones pero también fue verificada en pruebas sobre el tejido humano, donde los niveles inferiores del microRNA se podrían conectar a los niveles del canal específico del ión y vice versa, sugiriendo que el mecanismo esté lo mismo en seres humanos.

“Es vital que entendemos los mecanismos que llevan al dolor crónico del nervio de modo que poder descubrir nuevos métodos de tratamiento,” dicen a profesor Ernfors. “Las compañías farmacéuticas han concentrado pesado en cuanto a lo esencial que apuntan los canales y los receptores del ión en neuronas del dolor, pero nuestros resultados muestran que puede ser que se hayan centrado en el tipo incorrecto de neurona.”