Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

L'agente patogeno collegato ad avvelenamento dei frutti di mare disarma il sistema di difesa chiave ospite paralizzando lo scheletro delle cellule

La causa principale della gastroenterite acuta collegata a mangiare i frutti di mare crudi disarma un sistema di difesa chiave ospite in un modo novello: Paralizza lo scheletro delle cellule, o il citoscheletro.

Quella individuazione, dal centro medico sudoccidentale di UT, è stata riferita oggi negli agenti patogeni di PLoS. Senza un citoscheletro di lavoro, le celle infettate non possono produrre le molecole difensive chiamate specie reattive dell'ossigeno (ROS) che attaccano normalmente il DNA batterico, hanno detto il Dott. Marcela de Souza Santos, autore principale dello studio e un ricercatore postdottorale nel laboratorio del Dott. senior Kim Orth dell'autore. Il Dott. Orth è un professore di biologia molecolare e della biochimica a UT sudoccidentale come pure un ricercatore nel Howard Hughes Medical Institute prestigioso.

“I batteri del vibrione paraemolitico spiegano un apparato aghiforme chiamato un tipo il sistema della secrezione di III (T3SS) che inietta le proteine batteriche tossiche, conosciuto come gli effettori, nelle celle che allineano l'intestino, con conseguente gastroenterite severa,„ il Dott. de Souza Santos ha detto.

Solitamente cause parahaemoliticus del V. soltanto alcuni giorni di emergenza gastrointestinale sotto forma di vomito o di diarrea. In rare occasioni, tuttavia, specialmente nella gente con gli stati di salute cronici gradisca il diabete o l'affezione epatica che compromette il sistema immunitario, i batteri può sfuggire a dall'intestino ed entrare nella circolazione sanguigna, causante l'infezione sistematica pericolosa.

Dei quasi 80 sforzi conosciuti del vibrione, soltanto circa dozzina infetta gli esseri umani. Le malattie di causa 80.000 del vibrione di preventivi di centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) e 100 morti negli Stati Uniti annualmente. Di quelli, 45,000 persone stimate sono nauseate dal V. parahaemoliticus. Un altro sforzo del vibrione, vulnificus del V., può causare le infezioni pericolose nella gente con le ferite aperte esposte ad acqua di mare calda. Come con l'altro vibrione sforza, la gente che immunocompromised è all'elevato rischio.

“Il vibrione paraemolitico è la ragione per il vecchio detto che non dovreste mangiare le ostriche nei mesi senza “una r„ in loro, significando i mesi di estate,„ ha detto il Dott. Orth, supporto del conte A. Forsythe Chair nella scienza biomedica e un W.W. Caruth, studioso del Jr. nella ricerca biomedica. “Con il riscaldamento degli oceani, il rischio ora comincia all'inizio dell'anno e l'intervallo geografico dei batteri sta spargendosi.„ La nota sintetica Del CDC dice che 80 per cento delle infezioni di vibriosis degli Stati Uniti si presentano fra maggio e ottobre.

Lo stato dell'Alaska ha riferito al suo primo V. lo scoppio parahaemoliticus nel luglio 2004. Un altro sforzo del vibrione ha nauseato più di 80 persone esposte ad acqua di mare contaminata durante l'onda di calore in Europa settentrionale nel 2014. I primi sforzi del vibrione sono stati identificati nel secoloth 18.

Fino ad oggi, è stato creduto che i batteri del vibrione rimanessero celle esterne, facenti il loro danno mediante la fucilazione degli effettori nelle celle. Tuttavia, nel 2012, il laboratorio di Orth ha identificato un modo che celle casuali di trucchi parahaemoliticus del V. che allineano l'intestino nell'inghiottire il batterio e nel portarlo dentro la cella. Lo studio corrente indica come la proteina VopL di T3SS aiuta il V. che l'infezione parahaemoliticus aiutando l'agente patogeno garantisce un posto adatto all'interno della cella per la replica batterica.

È una buona strategia affinchè un batterio infetti le celle casuali soltanto, il Dott. Orth ha detto. Se un agente patogeno dovesse infettare la maggior parte delle cellule ospiti - come è pensato per accadere con che il virus di Ebola - l'agente patogeno potesse uccidere rapidamente il suo host così velocemente che potrebbe insidiare la sua propria sopravvivenza, ha detto.

In uno studio pubblicato il mese scorso nella segnalazione di scienza, il laboratorio di Orth ha fatto qualche cosa di senza precedenti: Ha seguito col passare del tempo l'infezione parahaemoliticus del V. - campioni di congelamento istantanei ogni 15 minuti - per tracciare una carta dell'effetto dell'agente patogeno sulla segnalazione ospite. Quello studio ha identificato 398 geni di cui le espressioni sono state cambiate tramite l'infezione del vibrione, ha detto il Dott. Nicole De Nisco del ricercatore postdottorale e dell'autore principale.

Nello studio corrente, i ricercatori hanno trovato che uno del V. parahaemoliticus molti effettori - VopL - paralizza il citoscheletro attraverso un meccanismo novello. Il macchinario cellulare, o il complesso, che fa il ROS si siede sulla superficie delle cellule, ma sulle molecole di che la fabbrica cellulare ha bisogno per montare il ROS è creato dentro la cella. Un lavoro, citoscheletro flessibile è necessario da muovere le molecole verso la fabbrica di ROS, lei ha spiegato.

Per confermare la loro osservazione, i ricercatori hanno creato due sforzi parahaemoliticus del V., uno capace di fare VopL ed un altro non. Facendo uso di microscopia confocale, hanno trovato che il vibrione capace di produrre VopL ha inattivato il montaggio del ROS riunendo il citoscheletro nei filamenti non funzionali. Al contrario, il batterio mutante incapace di produrre VopL era vulnerabile all'attacco di ROS.

Questo studio identifica il fattore di virulenza usato dal V. parahaemoliticus per sopprimere la generazione ospite ROS ed egualmente rivela un meccanismo senza precedenti usato da un agente patogeno microbico per agire in tal modo, ha detto il Dott. Orth.

“Dirottando il citoscheletro, VopL impedisce alla cella di lanciare una delle sue armi importanti, specie reattive dell'ossigeno,„ ha detto il Dott. Orth. “Speriamo che il nostro lavoro piombo ad una migliore comprensione della difesa ospite, in grado di, a loro volta piombo ai nuovi modi insidiare gli agenti patogeni.„