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Les neurologistes découvrent comment l'exposition prénatale d'alcool augmente le risque pour la toxicomanie plus tard dans la durée

Un des nombreux effets négatifs, quand des foetus sont exposés à l'alcool dans l'utérus, est un risque accru pour la toxicomanie plus tard dans la durée. Les neurologistes à l'université à l'institut de recherches de Buffalo sur des dépendances découvrent pourquoi.

Par une bourse de recherche de l'institut national sur l'abus d'alcool et l'alcoolisme (NIAAA) des instituts de la santé nationaux (NIH), le scientifique supérieur Roh-Yu Shen, PhD de recherches, étudie comment l'exposition prénatale d'alcool modifie le système de récompense dans le cerveau et comment cette modification continue par l'âge adulte.

La clavette semble se trouver avec des endocannibinoids, les produits chimiques comme des cannabis qui sont produits par le cerveau lui-même.

« En comprenant les endocannibinoids de rôle jouez en augmentant la susceptibilité du cerveau à la dépendance, nous pouvons commencer à développer des pharmacothérapies ou d'autres interventions pour combattre cet effet et, peut-être, d'autres effets négatifs de l'exposition prénatale d'alcool, » Shen dit.

L'exposition prénatale d'alcool est la principale cause évitable des anomalies congénitales et des anomalies neurodevelopmental aux Etats-Unis. Les troubles foetaux de spectre d'alcool (FASD) posent des problèmes cognitifs et comportementaux. En plus de la plus grande vulnérabilité de l'alcool et d'autres troubles de consommation de produits, FASD peut mener à d'autres enjeux de la santé mentale comprenant le trouble, la dépression, (ADHD) l'inquiétude et les problèmes d'hyperactivité de déficit d'attention avec le contrôle des impulsions.

« Après que le cerveau prénatal est exposé à l'alcool, les endocannibinoids exercent un effet différent sur certains neurones de dopamine qui sont impliqués dans des comportements dépendants que quand le cerveau n'est pas exposé à l'alcool, » Shen disent. « Le résultat final est que les neurones de dopamine dans le cerveau deviennent plus sensibles à un médicament de l'effet d'abus. Ainsi, plus tard dans la durée, une personne a besoin beaucoup de moins d'usage de drogues de devenir dépendante. »

Particulièrement, dans la région du cerveau tegmental ventrale (VTA), les endocannibinoids jouent un rôle important en affaiblissant les synapses excitatoires sur des neurones de dopamine. Le VTA est la partie du cerveau impliqué dans des procédés de dépendance, d'attention et de récompense. Cependant, dans un cerveau prénatal exposé à l'alcool, l'effet des endocannabinoids est dû réduit à un fonctionnement diminué des récepteurs d'endocannabinoid. Comme résultat, les synapses excitatoires détruisent la capacité d'être affaibli et continuent à renforcer, que Shen croit est un mécanisme critique de cerveau pour le risque accru de dépendance.