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I neuroscenziati scoprono come l'esposizione prenatale dell'alcool aumenta più successivamente il rischio per tossicodipendenza nella vita

Una delle molte conseguenze negative, quando i feti sono esposti all'alcool nell'utero, è più successivamente un rischio aumentato per tossicodipendenza nella vita. I neuroscenziati nell'università all'istituto di ricerca della Buffalo sulle dipendenze stanno scoprendo perché.

Con un sussidio per la ricerca dall'istituto nazionale su abuso di alcool e su alcolismo (NIAAA) degli istituti della sanità nazionali (NIH), il ricercatore senior Roh-Yu Shen, PhD, sta studiando come l'esposizione prenatale dell'alcool altera il sistema della ricompensa nel cervello e come questo cambiamento continua con l'età adulta.

Il tasto sembra trovarsi con i endocannibinoids, prodotti chimici del tipo di cannabis che sono prodotti dal cervello stesso.

“Capendo i endocannibinoids di ruolo giochi nell'aumento della predisposizione del cervello a dipendenza, possiamo cominciare sviluppare le terapie farmacologiche o altri interventi per combattere quell'effetto e, forse, altre conseguenze negative di esposizione prenatale dell'alcool,„ Shen dice.

L'esposizione prenatale dell'alcool è la causa evitabile principale dei difetti di nascita e delle anomalie neurodevelopmental negli Stati Uniti. I disordini fetali di spettro dell'alcool (FASD) causano i problemi conoscitivi e comportamentistici. Oltre alla vulnerabilità aumentata dell'alcool e di altri disordini di uso della sostanza, FASD può piombo ad altre emissioni di salute mentale compreso disordine, la depressione, (ADHD) l'ansia ed i problemi dell'iperattività di deficit di attenzione con controllo di impulso.

“Dopo che il cervello prenatale è esposto all'alcool, i endocannibinoids hanno un effetto differente su determinati neuroni della dopamina che sono compresi nei comportamenti dipendenti che quando il cervello non è esposto all'alcool,„ Shen dicono. “Il risultato finale è che i neuroni della dopamina nel cervello diventano più sensibili ad una droga dell'effetto dell'abuso. Così, più successivamente nella vita, una persona ha bisogno molto di meno uso della droga diventare dipendente.„

Specificamente, nell'area tegmental ventrale (VTA) del cervello, i endocannibinoids svolgono un ruolo significativo nell'indebolimento delle sinapsi eccitanti sui neuroni della dopamina. Il VTA è la parte del cervello implicato nei trattamenti di dipendenza, dell'attenzione e della ricompensa. Tuttavia, in un cervello prenatale esposto all'alcool, l'effetto dei endocannabinoids è diminuito dovuto una funzione in diminuzione dei ricevitori del endocannabinoid. Di conseguenza, le sinapsi eccitanti perdono la capacità di essere indebolito e continuano a rinforzare, che Shen crede è un meccanismo critico del cervello per il rischio aumentato di dipendenza.