研究者は軸索の自滅の促進に於いての酵素の新しい役割を検出します

OHSU の Vollum の協会の科学者は軸索の退化の重大な役割を担う酵素、神経系内のシグナルを送信する神経細胞の threadlike 部分を識別しました。 軸索の損失はすべての neurodegenerative 病気に発生します、従ってこの発見は多数の脳疾患を扱うか、または防ぐことに新しいパスを開くことができます。

調査チームは - 軸索の自滅の促進に於いての…酵素 Axundead の新しい役割を - または打ち切られる検出しました。 彼らは打ち切られた機能が妨げられたときに、ただ保全維持されない送信することができる残らない傷つけられた軸索は週の頭脳の複雑な回路部品の内で信号を送るが、ことが分りました。 研究はジャーナルニューロンの 7 月 5 日出版されました。

「このパスを目標とすれば、いろいろなタイプの外傷の後でニューロンの機能面の維持の実際によいチャンスがありますまたは傷害」、 OHSU で年長の著者 Marc フリーマン、 Ph.D を。、 Vollum の協会のディレクター言いました。 「それはです非常に魅力的な治療上のターゲット」。

フリーマンはマサチューセッツ衛生学校の大学で神経生物学の部門の作業を行ないました。 彼はその後神経系が分子レベルでどのようにに働くか最先端の基礎研究を行なう Vollum の協会の先頭に立つために募集されていました。

軸索を、または axotomy 断絶することは、爆発性の axonal 退化のアクティブ化の原因となるので neurodegeneration の分子的機序を調査する単純な方法です。 実験室では、この技術を使用している研究者はフリーマンの一次研究モデル有機体で使用するとき大きい特定性の親退化的な遺伝子を、特に洗練された遺伝のアプローチをミバエのショウジョウバエ識別、できます。 ショウジョウバエは人間とこれらの同じパスを共有します。 フリーマンの実験室による前の仕事は別の酵素、軸索が崩壊しますプロセスを作動するために最初に示されているだった SARM と呼出された遺伝子を識別しました損なわれたとき。

現在の調査では、 Axed 妨害によってできられた保護が SARM ことをより強かったこと、 axonal 退化を実行するために SARM の下流で作用するおよび、意外にも示しましたことを識別された打ち切られたフリーマンおよび同僚は。

「実際に何もありませんでした打ち切られた機能が妨げられた軸索を殺すために私達がと」、フリーマン言ったすることができる。

発展の見通しから、フリーマンはプログラムされた軸索の死が免疫細胞による取り外しのための損なわれた細胞材料の効率的な包装を可能にするので SARM および打ち切られた機能が傷害の後で末梢神経系で多分重要であることを言いました。 このプロセスはそれにより、 reinnervate のティッシュ再生するために取り除き、新しい神経プロセスのためのパスを機能を回復。

治療上の見通しから、作業の目的は軸索が分子レベルで理解することどのように退化する、神経系機能を維持するために患者のそれらのパスを妨げますか。 多くの神経系の傷害の軸索では伸ばされるか、または押しつぶされるように断絶されませんでしたりしかしなります、 SARM 依存した死プログラムを作動し、軸索の損失を運転する。 そのような場合、 SARM および打ち切られたシグナリングおよび次々と軸索の保全を維持するために神経機能を妨げることは命令的です。 同時に SARM 依存したシグナリングパスがまた緑内障、外傷性の脳損傷および周辺ニューロパシーを含む neurodegenerative 条件の軸索の損失を運転することを、フリーマンおよび他は示しました。 これは軸索の損失を運転するために広く作動する古代のおよび節約された軸索の死シグナリングパスの概念を提案します。 軸索の損失は neurodegenerative 病気のユニバーサル機能であるので、このパスを妨げることは巨大な治療上の利点があることができることに多分ようです。

「それを妨げる方法を見つけてもいければと」、フリーマン言いました多分私達は neurodegenerative 病気か他の神経の外傷によって軸索を失った多数の患者の機能を維持してもいいです。

ソース: オレゴン健康及び科学大学

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