研究员发现酵素的新的作用在促进轴突的自毁

科学家在 OHSU 的 Vollum 学院识别在轴突的退化扮演关键的作用的酵素,传输在神经系统内的信号神经细胞的丝状部分。 轴突损失在所有 neurodegenerative 疾病发生,因此此发现可能对对待或防止大多脑疾病开张新的路。

研究小组发现了酵素 Axundead 的新的作用 - 或砍 - 在促进轴突的自毁。 他们发现,当被砍的功能被阻拦了,受伤的轴突不仅维护了他们的完整性,但是保持能够传输在脑子的复杂电路内的信号几星期。 他们的研究被发布了在日记帐神经元的 7月 5日。

“如果您瞄准此路,您有保留神经元的功能方面的一个确实好机会在创伤以后的各种各样的类型或伤害”, Marc 弗里曼, Ph.D 说高级作者。, Vollum 学院的院长在 OHSU。 “它是一个非常有吸引力的治疗目标”。

弗里曼在马萨诸塞医学院大学进行在神经生物学的部门的工作。 他从那以后被吸收朝向 Vollum 学院,开展最尖端的基础研究到神经系统如何运作在一个分子级别。

因为它导致易爆的 axonal 退化的启动,切断轴突或者 axotomy,是一个单一方式学习 neurodegeneration 的分子的主要成分。 在实验室里,使用此技术的研究员能识别与巨大特异性的亲退化基因,特别是当使用复杂的基因途径在果蝇果蝇,弗里曼的主要研究设计有机体时。 果蝇与人共享这些同样路。 以前的工作在弗里曼的实验室旁边识别另一酵素,称 SARM 的基因,是首先显示的激活进程造成轴突瓦解,当损坏。

在这个当前研究中,弗里曼和同事被识别被砍,向显示它发挥作用顺流 SARM 执行 axonal 退化,和,惊奇地,阻拦买得起的保护 Axed 比 SARM 严格。

“确实我们可能执行杀害轴突被砍的功能被阻拦”,弗里曼说的没什么。

从一个演变方面,弗里曼说 SARM 和被砍的功能可能是重要的在周围神经系统在伤害以后,因为被编程的轴突死亡允许高效包装删除的损坏的蜂窝电话材料由免疫细胞。 此进程从而清除新的神经细胞的进程继续生长, reinnervate 组织的路,并且收回功能。

从一个治疗方面,这个工作的目标是知道在这个分子级别轴突如何退化,并且阻拦在患者的那些路保留神经系统功能。 在许多神经系统伤害轴突没有被切断,然而被变得舒展或击碎,启动 SARM 从属的死亡程序并且驱动轴突损失。 在那些情况下,阻拦 SARM 和被砍的信号保留轴突完整性和反过来神经细胞的功能是必要的。 同时,弗里曼和其他向显示 SARM 从属的信号路也驱动在 neurodegenerative 条件的轴突损失包括青光眼、创伤脑伤和外围神经病。 这建议广泛激活驱动轴突损失一条古老和被保存的轴突死亡信号路的饰物。 因为轴突损失是 neurodegenerative 疾病一个通用功能,可能似乎阻拦此路可能有极大治疗福利。

“如果我们可以找到办法阻拦它,我们可以可能保留在通过 neurodegenerative 疾病或其他神经系统的创伤丢失轴突的大多患者的功能”,弗里曼说。

来源: 俄勒冈健康 & 科学大学

Advertisement