研究員發現酵素的新的作用在促進軸突的自毀

科學家在 OHSU 的 Vollum 學院識別在軸突的退化扮演關鍵的作用的酵素,傳輸在神經系統內的信號神經細胞的絲狀部分。 軸突損失在所有 neurodegenerative 疾病發生,因此此發現可能對對待或防止大多腦疾病開張新的路。

研究小組發現了酵素 Axundead 的新的作用 - 或砍 - 在促進軸突的自毀。 他們發現,當被砍的功能被阻攔了,受傷的軸突不僅維護了他們的完整性,但是保持能够傳輸在腦子的複雜電路內的信號幾星期。 他們的研究被發布了在日記帳神經元的 7月 5日。

「如果您瞄準此路,您有保留神經元的功能方面的一個確實好機會在創傷以後的各種各樣的類型或傷害」, Marc 弗裡曼, Ph.D 說高級作者。, Vollum 學院的院長在 OHSU。 「它是一個非常有吸引力的治療目標」。

弗裡曼在馬薩諸塞醫學院大學進行在神經生物學的部門的工作。 他從那以後被吸收朝向 Vollum 學院,開展最尖端的基礎研究到神經系統如何運作在一個分子級別。

因為它導致易爆的 axonal 退化的啟動,切斷軸突或者 axotomy,是一個單一方式學習 neurodegeneration 的分子的主要成分。 在實驗室裡,使用此技術的研究員能識別與巨大特異性的親退化基因,特別是當使用複雜的基因途徑在果蠅果蠅,弗裡曼的主要研究設計有機體時。 果蠅與人共享這些同樣路。 以前的工作在弗裡曼的實驗室旁邊識別另一酵素,稱 SARM 的基因,是首先顯示的激活進程造成軸突瓦解,當損壞。

在這個當前研究中,弗裡曼和同事被識別被砍,向顯示它發揮作用順流 SARM 執行 axonal 退化,和,驚奇地,阻攔買得起的保護 Axed 比 SARM 嚴格。

「確實我們可能執行殺害軸突被砍的功能被阻攔」,弗裡曼說的沒什麼。

從一個演變方面,弗裡曼說 SARM 和被砍的功能可能是重要的在周圍神經系統在傷害以後,因為被編程的軸突死亡允許高效包裝刪除的損壞的蜂窩電話材料由免疫細胞。 此進程從而清除新的神經細胞的進程繼續生長, reinnervate 組織的路,并且收回功能。

從一個治療方面,這個工作的目標是知道在這個分子級別軸突如何退化,并且阻攔在患者的那些路保留神經系統功能。 在許多神經系統傷害軸突沒有被切斷,然而被變得舒展或擊碎,啟動 SARM 從屬的死亡程序并且驅動軸突損失。 在那些情況下,阻攔 SARM 和被砍的信號保留軸突完整性和反過來神經細胞的功能是必要的。 同時,弗裡曼和其他向顯示 SARM 從屬的信號路也驅動在 neurodegenerative 條件的軸突損失包括青光眼、創傷腦傷和外圍神經病。 這建議廣泛激活驅動軸突損失一條古老和被保存的軸突死亡信號路的飾物。 因為軸突損失是 neurodegenerative 疾病一個通用功能,可能似乎阻攔此路可能有極大治療福利。

「如果我們可以找到辦法阻攔它,我們可以可能保留在通過 neurodegenerative 疾病或其他神經系統的創傷丟失軸突的大多患者的功能」,弗裡曼說。

來源: 俄勒岡健康 & 科學大學

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