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Les scientifiques indiquent la fonction clé du gène TLK2 dans le développement de placenta, viabilité d'embryon chez les souris

Le travail est le premier à rendre compte de la fonction clé du gène TLK2 dans le développement d'embryon de souris.

L'étude solidifie un rôle majeur pour TLK1 et TLK2 dans la stabilité de génome.

Une étude génomique massive des gens avec des invalidités intellectuelles exécutées aux Pays-Bas indique des mutations patientes dans le gène TLK2.

Le placenta, un organe passager qui lie l'embryon se développant à sa mère, est responsable de l'échange d'éléments nutritifs, de rebuts et de gaz entre le foetus et la mère. Les scientifiques à l'institut pour la recherche en biomédecine (IRB Barcelone) indiquent que le gène TLK2 est indispensable pour le développement du placenta et pour la viabilité d'embryon chez les souris. Les résultats sont aujourd'hui publié dans la mort cellulaire de tourillon et une différenciation, qui appartient au groupe de nature.

Malgré la différence entre le développement d'embryon chez les souris et les êtres humains, ceci trouvant peut se produire d'importance biomédicale. Les caractéristiques cliniques récentes obtenues à partir d'une analyse génomique massive des gens avec des invalidités intellectuelles entreprises aux Pays-Bas ont trouvé des mutations en 10 gènes neufs, parmi eux TLK2.

Travis H. Stracker, chercheur à IRB Barcelone et chef de l'étude, dit, « nous proposons que les mutations dans le gène TLK2 chez l'homme pourraient avoir comme conséquence le fonctionnement placentaire nui pendant le développement d'embryon. Les défectuosités placentaires ont pu avoir comme conséquence l'oxygène insuffisant pendant le développement et entraîner des troubles neurologiques. »

Les souris épuisées de TLK2 produisent un plus petits embryon et placenta que les souris normales ; cependant, les chercheurs n'ont pas observé des défectuosités morphologiques. Des défectuosités dans le placenta se sont avérées pour entraîner la mort d'embryon au jour 15 d'une période de gestation de 20 jours. Les scientifiques ont trouvé une réduction de l'expression des gènes qui sont essentiels pour la différenciation du groupe de trophoblastes-un de cellules spécialisées lesquelles fournissez l'embryon avec élément-et lesquelles cette réduction nuit le fonctionnement du placenta.

Un gène non essentiel dans les adultes

Dans cette étude, les scientifiques dévoilent également que TLK2 est non essentiel chez les souris adultes. Son gène « jumeau » TLK1 remplace sa perte. L'absence d'un de ces gènes est compensée par la présence de l'autre et les animaux sont normaux et sains et ont la même espérance de vie.

« Il est seulement quand nous retirons simultanément les deux gènes que nous observons l'instabilité génomique, telle que la ségrégation de chromosome déserte ou les aberrations chromosomiques, » explique le stagiaire de Caixa » Ph.D. « de La à IRB Barcelone, Sandra Segura-Bayona. Il apparaît en tant que d'abord l'auteur de l'étude avec le boursier post-doctoral Philip Knobel, et ancienne stagiaire Helena González Burón, qui a commencé cette étude sous une camaraderie « de Caixa de La » en 2011 et dont les résultats de thèse sont compris en cet article.

Les chercheurs concluent que TLK1 et TLK2 économisent la viabilité génomique d'intégrité et de cellules et qu'ils ont des fonctionnements en grande partie redondants dans les adultes.

TLK1 et TLK2 dans le cancer

Dans le domaine du cancer, on le sait que TLK2 montre l'expression accrue dans un sous-type de tumeur du sein et que cette augmentation contribue à l'étape progressive de cancer. En outre, TLK1 et TLK2 sont impliqués dans la prolifération cellulaire, et on pense que l'activité de ces deux gènes est nécessaire pour l'accroissement des cellules tumorales. Donné ces considérations, TLK1 et TLK2 peuvent être les objectifs anticancéreux potentiels.

Pour aborder cette question, le laboratoire de Stracker, qui est consacré à étudier la relation entre l'instabilité génomique et le cancer, travaille vers l'identification des inhibiteurs TLK1 et TLK2 afin d'examiner le fonctionnement de ces gènes dans les modèles du cancer.