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Gli scienziati rivelano il ruolo chiave del gene TLK2 nello sviluppo della placenta, attuabilità dell'embrione in mouse

Il lavoro è il primo da riferire sul ruolo chiave del gene TLK2 nello sviluppo dell'embrione del mouse.

Lo studio solidifica un ruolo importante per sia TLK1 che TLK2 nella stabilità del genoma.

Uno studio massiccio di genomica della gente con le inabilità intellettuali eseguite nei Paesi Bassi indica le mutazioni pazienti nel gene TLK2.

La placenta, un organo transitorio che collega l'embrione di sviluppo a sua madre, è responsabile dello scambio di elementi nutritivi, dello spreco e del gas fra il feto e la madre. Gli scienziati all'istituto per la ricerca in biomedicina (IRB Barcellona) rivelano che il gene TLK2 è vitale per lo sviluppo della placenta e per attuabilità dell'embrione in mouse. I risultati sono pubblicati oggi nella morte e nella differenziazione delle cellule del giornale, che appartiene al gruppo della natura.

Malgrado la differenza fra lo sviluppo dell'embrione in mouse e gli esseri umani, questo trovanti può essere di importanza biomedica. I dati clinici recenti ottenuti da un'analisi genomica massiccia della gente con le inabilità intellettuali intraprese nei Paesi Bassi hanno individuato le mutazioni in 10 nuovi geni, fra loro TLK2.

Travis H. Stracker, ricercatore a IRB Barcellona e testa dello studio, dice, “proponiamo che le mutazioni nel gene TLK2 in esseri umani potrebbero provocare la funzione placentare alterata durante lo sviluppo dell'embrione. I difetti placentari hanno potuto provocare ossigeno insufficiente durante lo sviluppo e causare i disordini neurologici.„

I mouse vuotati di TLK2 producono un più piccoli embrione e placenta che i mouse normali; tuttavia, i ricercatori non hanno osservato i difetti morfologici. I difetti nella placenta sono stati trovati per causare la morte dell'embrione al giorno 15 di un periodo di gestazione dei 20 giorni. Gli scienziati hanno individuato una riduzione dell'espressione dei geni che sono cruciali per la differenziazione del gruppo di trophoblasts-a di celle specializzate cui fornisca l'embrione con sostanza-e cui questa riduzione altera la funzione della placenta.

Un gene non indispensabile in adulti

In questo studio, gli scienziati egualmente rivelano che TLK2 è non indispensabile in mouse adulti. Il suo gene “gemellato„ TLK1 sostituisce la sua perdita. L'assenza di uno di questi geni è compensata dalla presenza dell'altro e gli animali sono normali e sani ed hanno la stessa speranza di vita.

“È soltanto quando eliminiamo simultaneamente entrambi i geni che osserviamo l'instabilità genomica, quali i difetti di segregazione del cromosoma o le aberrazioni cromosomiche,„ spiega “lo studente di Ph.D. di Caixa della La„ a IRB Barcellona, Sandra Segura-Bayona. Compare come in primo luogo l'autore dello studio insieme al collega postdottorale Philip Knobel ed ex studente Helena González Burón, che ha iniziato questo studio nell'ambito “di un'amicizia di Caixa della La„ nel 2011 e di cui i risultati di tesi sono inclusi in questo articolo.

I ricercatori concludono che TLK1 e TLK2 conservano l'attuabilità genomica delle cellule e di integrità e che hanno funzioni in gran parte ridondanti in adulti.

TLK1 e TLK2 nel cancro

Nel campo di cancro, è conosciuto che TLK2 mostra l'espressione aumentata in un sottotipo del tumore del petto e che questo aumento contribuisce alla progressione del cancro. Ancora, TLK1 e TLK2 sono compresi nella proliferazione delle cellule e l'attività di questi due geni è creduta per essere necessaria per la crescita delle celle del tumore. Dato queste considerazioni, sia TLK1 che TLK2 possono essere obiettivi anticancro potenziali.

Per rivolgere questo problema, il laboratorio di Stracker, che è votato a studiare la relazione fra instabilità genomica e Cancro, sta funzionando verso l'identificazione degli inibitori TLK1 e TLK2 per esaminare la funzione di questi geni nei modelli di cancro.