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Los científicos revelan el papel dominante del gen TLK2 en el revelado de la placenta, viabilidad del embrión en ratones

El trabajo es el primer a denunciar sobre el papel dominante del gen TLK2 en el revelado del embrión del ratón.

El estudio solidifica un papel importante de TLK1 y de TLK2 en estabilidad del genoma.

Un estudio masivo de la genómica de personas con las discapacidades intelectuales realizadas en los Países Bajos apunta a las mutaciones pacientes en el gen TLK2.

La placenta, un órgano transitorio que conecte el embrión que se convierte a su molde-madre, es responsable de cantina del alimento, del desecho y del gas entre el feto y el molde-madre. Los científicos en el instituto para la investigación en biomedecina (IRB Barcelona) revelan que el gen TLK2 es vital para el revelado de la placenta y para la viabilidad del embrión en ratones. Los resultados se publican hoy en la muerte celular y la diferenciación del gorrón, que pertenece al grupo de la naturaleza.

A pesar de la diferencia entre el revelado del embrión en ratones y los seres humanos, esto encontrando puede ser de importancia biomédica. Los datos clínicos recientes obtenidos de un análisis genomic masivo de personas con las discapacidades intelectuales emprendidas en los Países Bajos descubrieron mutaciones en 10 nuevos genes, entre ellos TLK2.

Travis H. Stracker, investigador en IRB Barcelona y jefe del estudio, dice, “proponemos que las mutaciones en el gen TLK2 en seres humanos podrían dar lugar a la función placentaria empeorada durante el revelado del embrión. Los defectos placentarios podían dar lugar a oxígeno escaso durante el revelado y causar desordenes neurológicos.”

Los ratones agotados de TLK2 producen un embrión y una placenta más pequeños que ratones normales; sin embargo, los investigadores no observaron defectos morfológicos. Los defectos en la placenta fueron encontrados para causar muerte del embrión en el día 15 de un período de gestación de 20 días. Los científicos descubrieron una reducción en la expresión de los genes que son cruciales para la diferenciación del grupo del trophoblasts-a de las células especializadas las cuales suministre el embrión con alimento-y las cuales empeora esta reducción la función de la placenta.

Un gen no esencial en adultos

En este estudio, los científicos también revelan que TLK2 es no esencial en ratones adultos. Su gen “gemelo” TLK1 substituye para su baja. La ausencia de uno de estos genes es compensada por la presencia del otro y los animales son normales y sanos y tienen la misma esperanza de vida.

“Es solamente cuando quitamos simultáneamente ambos genes que observamos inestabilidad genomic, tal como segregación del cromosoma desertamos o las aberraciones cromosómicas,” explican “al estudiante de Caixa” Ph.D. del la en IRB Barcelona, Sandra Segura-Bayona. Ella aparece como primero el autor del estudio así como el becario postdoctoral Philip Knobel, y ex-estudiante Helena González Burón, que comenzaron este estudio bajo “beca de Caixa del la” en 2011 y cuyos resultados de la tesis se incluyen en este artículo.

Los investigadores concluyen que TLK1 y TLK2 conservan viabilidad genomic de la integridad y de la célula y que tienen funciones en gran parte redundantes en adultos.

TLK1 y TLK2 en cáncer

En el campo del cáncer, se sabe que TLK2 muestra la expresión creciente en un subtipo del tumor del pecho y que este aumento contribuye a la progresión del cáncer. Además, TLK1 y TLK2 están implicados en la proliferación de célula, y la actividad de estos dos genes se cree para ser necesaria para el incremento de las células del tumor. Dado estas consideraciones, TLK1 y TLK2 pueden ser objetivos anticáncer potenciales.

Para dirigir esta pregunta, el laboratorio de Stracker, que se dedica a estudiar el lazo entre la inestabilidad Genomic y el cáncer, está trabajando hacia la identificación de los inhibidores TLK1 y TLK2 para examinar la función de estos genes en modelos del cáncer.