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Les molécules de signalisation de cellules peuvent être principales à réparer la lésion nerveuse diabétique

Molécules qui aident des cellules à communiquer les uns avec les autres--cytokines appelées--pourrait être la clavette à réparer le dommage au nerf diabétique, selon une étude neuve publiée en neurologie expérimentale. Le diabète dévaste les cellules nerveuses, qui peuvent mener à la circulation faible, à la faiblesse musculaire, à la cécité, et à d'autres effets secondaires douloureux. L'étude neuve a montré que les souris diabétiques ne peuvent pas réparer des cellules nerveuses après les dégâts dus aux concentrations faibles des cytokines spécifiques.

Dans un modèle de souris de diabète de type 1, les chercheurs ont mesuré des réactions de cytokine chez les souris avec les nerfs sciatiques endommagés. Les souris diabétiques ont répondu avec les concentrations exceptionnellement faibles des cytokines qui informent d'autres cellules des blessures, qui ont à leur tour entravé l'activation des gènes réparatifs. Les résultats fournissent une explication neuve pour les dégâts de cellule nerveuse irréparables vus dans les diabétiques.

Le réapprovisionnement des cytokines manquantes pourrait aider à améliorer des sympt40mes pour des diabétiques, a dit le fil Richard Zigmond, PhD, professeur d'étude des neurologies à l'École de Médecine occidentale d'université de réserve de cas, « nos résultats indiquent que cela la désignation d'objectifs de cette voie de cytokine pourrait alléger certaines des complications neurales du diabète. » Zigmond a ajouté que les études des animaux de pilote vers cet objectif sont en cours.

Les cytokines nuies chez les souris diabétiques ont compris ceux dans la famille gp130--un groupe de molécules connues pour déclencher les réseaux considérables de la cellule signale. « Nos découvertes excitent parce qu'elles montrent non seulement des déficits des cytokines gp130 importantes en tissu nerveux diabétique, mais elles montrent également des changements de leurs voies en aval de signalisation, à savoir l'admission de certains gènes régénération-associés, » Zigmond a dit. « Ces résultats fournissent un raisonnement pour des découvertes par d'autres que les cytokines gp130 peuvent améliorer la régénération périphérique de nerf dans des modèles animaux de diabète. » Jusqu'ici, les chercheurs n'étaient pas entièrement sûrs pourquoi une poussée dans les cytokines gp130 aidées pour améliorer des sympt40mes diabétiques.

Zigmond a entrepris l'étude avec l'aide du Co-premier Jon Niemi auteurs, PhD et Angela Filous, PhD, les deux chercheurs post-doctoraux à la Faculté de Médecine. L'équipe travaille maintenant pour voir si le même mécanisme du réglage de nerf est endommagé pendant le diabète de type 2, et qui les types de cellules nerveuses sont impliqués.

Ledit Zigmond, « diabète de type 2 est un problème majeur mondial et peut ou peut ne pas concerner les changements assimilés de l'expression de cytokines. » En comprenant des mécanismes cellulaires courants au type 1 et à 2 diabètes, les chercheurs peuvent pouvoir concevoir la thérapeutique grande qui aident les dégâts de cellule nerveuse inverses liés à la maladie.