Les chercheurs de la Mayo Clinic découvrent la cause neuve de la résistance de demande de règlement dans le cancer de la prostate

Les chercheurs de la Mayo Clinic ont recensé une cause neuve de résistance de demande de règlement dans le cancer de la prostate. Leur découverte propose également des voies d'améliorer le traitement de cancer de la prostate. Les découvertes apparaissent en médicament de nature.

Dans la publication, les auteurs expliquent le rôle des mutations dans le gène de SPOP sur le développement de la résistance à une classe de médicaments. Les mutations de SPOP sont les altérations génétiques les plus fréquentes vues dans le cancer de la prostate primaire. Ces mutations jouent un rôle central dans le développement de la résistance aux Pari-inhibiteurs appelés de médicaments.

Le domaine de PARI, de bromodomain et de supplémentaire-borne, inhibiteurs sont des médicaments qui évitent l'action des protéines PARIÉES. Ces protéines aident à guider la croissance des cellules cancéreuses anormale.

Comme traitement, les Pari-inhibiteurs sont prometteurs, mais la résistance au médicament souvent développe, indique Haojie Huang, Ph.D., auteur supérieur et un biologiste moléculaire dans le centre de la Mayo Clinic pour la découverte biomédicale. Le cancer de la prostate est parmi les malignités les plus diagnostiquées aux Etats-Unis. C'est également la troisième principale cause de décès par cancer chez les hommes américains, selon l'Association du cancer américaine. Pour cette raison, dit M. Huang, améliorant des demandes de règlement pour le cancer de la prostate est un objectif important de santé publique.

Dans la publication, les mutations de l'état SPOP d'auteurs stabilisent des protéines de PARI contre l'action des Pari-inhibiteurs. Par cette action, les mutations introduisent également la prolifération, l'invasion et la survie de cellule cancéreuse.

« Ces découvertes ont des implications importantes pour le traitement du cancer de la prostate, parce que la mutation de SPOP ou l'expression de la protéine élevée de PARI peut maintenant être employée comme biomarqueurs pour améliorer des résultats du traitement orienté inhibiteur de PARI du cancer de la prostate avec la mutation de SPOP ou POUR PARIER l'overexpression de protéine, » dit M. Huang.

Des mutations dans le gène de SPOP peuvent alors être employées pour guider la gestion des médicaments anticancéreux dans les patients présentant le cancer de la prostate : La publication de médicament de nature présente quatre découvertes importantes :

  • Les protéines de PARI (BRD2, BRD3 et BRD4) sont de véritables substrats de dégradation de SPOP.
  • Les mutations de SPOP font PARIER l'élévation de des protéines dans des spécimens de patient de cancer de la prostate.
  • L'expression des mutants de SPOP mène à la résistance et à l'activation de Pari-inhibiteur la voie AKT-mTORC1 qui introduit l'accroissement et la survie de cellule cancéreuse.
  • Co-administration des inhibiteurs d'AKT surmonte la résistance d'inhibiteur de PARI dans le cancer de la prostate SPOP-muté.