Os pesquisadores da clínica de Mayo descobrem a causa nova da resistência do tratamento no cancro da próstata

Os pesquisadores da clínica de Mayo identificaram uma causa nova da resistência do tratamento no cancro da próstata. Sua descoberta igualmente sugere maneiras de melhorar a terapia do cancro da próstata. Os resultados aparecem na medicina da natureza.

Na publicação, os autores explicam o papel das mutações dentro do gene do SPOP na revelação da resistência a uma classe de drogas. As mutações do SPOP são as mudanças genéticas as mais freqüentes consideradas no cancro da próstata preliminar. Estas mutações jogam um papel fundamental na revelação da resistência às drogas chamadas Aposta-inibidores.

O domínio da APOSTA, do bromodomain e do extra-terminal, inibidores é as drogas que impedem a acção de proteínas APOSTADAS. Estas proteínas ajudam a guiar o crescimento anormal das células cancerosas.

Como uma terapia, os Aposta-inibidores são prometedores, mas a resistência de droga frequentemente desenvolve, diz Haojie Huang, Ph.D., autor superior e um biólogo molecular dentro do centro da clínica de Mayo para a descoberta biomedicável. O cancro da próstata está entre as malignidades as mais diagnosticadas nos Estados Unidos. É igualmente a terceira causa principal da morte do cancro em homens americanos, de acordo com a sociedade contra o cancro americana. Devido a isto, diz o Dr. Huang, melhorando tratamentos para o cancro da próstata é um objetivo importante da saúde pública.

Na publicação, as mutações do SPOP do relatório dos autores estabilizam proteínas da APOSTA contra a acção dos Aposta-inibidores. Por esta acção, as mutações igualmente promovem a proliferação, a invasão e a sobrevivência de célula cancerosa.

“Estes resultados têm implicações importantes para o tratamento de cancro da próstata, porque a mutação do SPOP ou a expressão elevado da proteína da APOSTA podem agora ser usadas como biomarkers para melhorar o resultado da terapia inibidor-orientada APOSTA do cancro da próstata com mutação do SPOP ou PARA APOSTAR o overexpression da proteína,” dizem o Dr. Huang.

As mutações no gene do SPOP podem então ser usadas para guiar a administração de drogas anticancerosas nos pacientes com cancro da próstata: A publicação da medicina da natureza apresenta quatro descobertas principais:

  • As proteínas da APOSTA (BRD2, BRD3 e BRD4) são carcaças verdadeiras da degradação do SPOP.
  • As mutações do SPOP fazem com que a elevação de APOSTE proteínas em espécimes do paciente de cancro da próstata.
  • A expressão de mutantes do SPOP conduz à resistência e à activação do Aposta-inibidor o caminho AKT-mTORC1 que promove o crescimento cancerígeno e a sobrevivência da pilha.
  • a Co-administração de inibidores de AKT supera a resistência do inibidor da APOSTA no cancro da próstata SPOP-transformado.