L'étude recense le candidat prometteur de médicament pour traiter les maladies de démyélinisant

Les chercheurs d'université d'Osaka montrent FGF21, un facteur sécrété par le pancréas, introduit le remyelination dans le système nerveux central après des blessures

Des fonctions cérébrales sont mises à jour par le réseau neuronal. Le réseau neuronal est constitué par le lien entre la neurite, et ce lien est supporté par l'emballage de la myéline. La démyélinisation est trouvée dans les patients de plusieurs maladies, telles que la sclérose en plaques, et est associée aux dysfonctionnements neurologiques. Une étude neuve dans le tourillon de l'investigation clinique par des scientifiques à l'université d'Osaka prouve que le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) 21 introduit le remyelination chez les souris et peut être une molécule principale prometteuse pour traiter les maladies de démyélinisant.

Dans le développement normal, les cellules de précurseur d'oligodendrocyte (OPCs) différencient dans les oligodendrocytes, qui sont exigés pour la myélinisation. OPCs proliférera autour des lésions de la démyélinisation après que des blessures et contribue au remyelination spontané, mais le mécanisme moléculaire de la prolifération d'OPCs ne s'explique pas entièrement. Professeur agrégé Rieko Muramatsu d'université d'Osaka concentré sur la fuite de sang autour de la lésion de démyélinisant.

Les « facteurs dans le sang ne peuvent pas atteindre le cerveau normal parce que le système nerveux central a la barrière hémato-encéphalique. Dans les maladies de démyélinisation aimez la sclérose en plaques, la barrière hémato-encéphalique autour de la lésion est perturbée, » il a dit.

Muramatsu a soupçonné cela avec l'infraction, facteurs des organes périphériques sécrétés dans le sang a pu maintenant atteindre le cerveau.

Pour évaluer son hypothèse, « nous avons perturbé les structures vasculaires de barrage et de myéline chez les souris en injectant Lysophosphatidylcholine (LPC). Nous avons recherché les facteurs de diffusion qui introduisent la prolifération d'OPCs et ont trouvé FGF21 en tant que candidat, » il avons dit.

FGF21 est sécrété par le pancréas.

Les souris ont traité avec le LPC ont montré des hauts niveaux de FGF21 autour des lésions demyelinated menant au remyelination. Ce n'était pas le cas chez les souris de mutant qui ne pourraient pas exprimer FGF21. D'autres souris qui ont reçu la gestion directe de FGF21 aux lésions demyelinated provoquées par remyelination également montré d'injection de LPC plus grand et meilleure guérison de fonctionnement neurologique.

De plus, les chercheurs ont trouvé les niveaux plus élevés exprimés par OPCs du b-klotho, Co-récepteur pour FGF21, après injection de LPC. Sans cette expression, FGF21 n'a pas pu introduire le remyelination.

« FGF21 est connu règle le métabolisme, mais ses effets sur la prolifération d'OPC étaient inattendus, » a dit Muramatsu.

Les résultats proposent que FGF21 ait la possibilité thérapeutique pour les maladies de démyélinisant. Les analogues FGF21 déjà sont employés pour des études cliniques sur le diabète, qui signifie que son développement pour le remyelination pourrait aller plus rapidement que l'a eu été un composé non essayé.

« Il y a beaucoup de médicaments qui empêchent la démyélinisation, mais aucun qui introduisent le remyelination. FGF21 est un candidat neuf qui mérite plus de contrôle. La conclusion la plus importante est que nous montrons que le milieu périphérique introduit le remyelination de système nerveux central. »