Lo studio identifica il candidato di promessa della droga per il trattamento delle malattie demyelinating

I ricercatori di università di Osaka mostrano FGF21, un fattore secernuto dal pancreas, promuove il remyelination nel sistema nervoso centrale dopo la lesione

Le funzioni del cervello sono mantenute tramite la rete neurale. La rete neurale è costituita dalla connessione fra il neurite e questa connessione è supportata dallo spostamento della mielina. Demyelination è individuato nei pazienti di parecchie malattie, quale la sclerosi a placche ed è associato con le disfunzioni neurologiche. Un nuovo studio nel giornale di ricerca clinica dagli scienziati all'università di Osaka indica che il fattore di crescita del fibroblasto (FGF) 21 promuove il remyelination in mouse e può essere una molecola chiave di promessa per il trattamento delle malattie demyelinating.

Nello sviluppo normale, le celle del precursore del oligodendrocyte (OPCs) si differenziano nei oligodendrocytes, che sono richiesti per il myelination. OPCs prolifererà intorno alle lesioni del demyelination dopo che lesione e contribuisce al remyelination spontaneo, ma il meccanismo molecolare di proliferazione di OPCs completamente non è chiarito. Professore associato Rieko Muramatsu di università di Osaka messo a fuoco sulla dispersione di sangue intorno alla lesione demyelinating.

“I fattori nel sangue non possono raggiungere il cervello normale perché il sistema nervoso centrale ha barriera ematomeningea. Nelle malattie di demyelination gradisca la sclerosi a placche, la barriera ematomeningea intorno alla lesione è interrotta,„ ha detto.

Muramatsu ha sospettato quello con la violazione, fattori dagli organi periferici secernuti nel sangue ha potuto ora raggiungere il cervello.

Per verificare la sua ipotesi, “abbiamo interrotto le strutture vascolari della mielina e della barriera in mouse iniettando Lysophosphatidylcholine (LPC). Abbiamo cercato i fattori di circolazione che promuovono la proliferazione di OPCs ed hanno trovato FGF21 come candidato,„ lei abbiamo detto.

FGF21 è secernuto dal pancreas.

I mouse trattati con il LPC hanno mostrato gli alti livelli di FGF21 intorno alle lesioni demyelinated che piombo al remyelination. Ciò non era il caso in mouse mutanti che non potrebbero esprimere FGF21. Altri mouse che hanno ricevuto l'amministrazione diretta di FGF21 alle lesioni demyelinated causate dal remyelination aumentato anche indicato dell'iniezione di LPC e dal migliore ripristino della funzione neurologica.

Inoltre, i ricercatori hanno trovato i livelli elevati espressi OPCs del b-klotho, co-ricevitore per FGF21, dopo l'iniezione di LPC. Senza questa espressione, FGF21 non ha potuto promuovere il remyelination.

“FGF21 è conosciuto regolamenta il metabolismo, ma i sui effetti su proliferazione del cemento Portland comune erano inattesi,„ ha detto Muramatsu.

I risultati indicano che FGF21 ha potenziale terapeutico per le malattie demyelinating. Gli analoghi FGF21 già stanno usandi per gli studi clinici sul diabete, che significa che il suo sviluppo per il remyelination potrebbe andare più velocemente stato un composto non provato.

“Ci sono molte droghe che inibiscono il demyelination, ma nessuno che promuovano il remyelination. FGF21 è un nuovo candidato che merita più prova. L'individuazione più importante è che mostriamo che l'ambiente periferico promuove il remyelination del sistema nervoso centrale.„