O estudo identifica candidato prometedor da droga para tratar doenças demyelinating

Os pesquisadores da universidade de Osaka mostram FGF21, um factor segregado pelo pâncreas, promovem o remyelination no sistema nervoso central após ferimento

As funções do cérebro são mantidas pela rede neural. A rede neural é formada pela conexão entre o neurite, e esta conexão é suportada pelo envolvimento do myelin. Demyelination é detectado nos pacientes de diversas doenças, tais como a esclerose múltipla, e associado com as deficiências orgânicas neurológicas. Um estudo novo no jornal da investigação clínica por cientistas na universidade de Osaka mostra que o factor de crescimento 21 (FGF) do fibroblasto promove o remyelination nos ratos e pode ser uma molécula chave prometedora para tratar doenças demyelinating.

Na revelação normal, as pilhas do precursor do oligodendrocyte (OPCs) diferenciam-se nos oligodendrocytes, que são exigidos para o myelination. OPCs proliferará em torno das lesões do demyelination depois que ferimento e contribui ao remyelination espontâneo, mas o mecanismo molecular da proliferação de OPCs não é esclarecido inteiramente. Professor adjunto Rieko Muramatsu da universidade de Osaka centrado sobre o escapamento do sangue em torno da lesão demyelinating.

Os “factores no sangue não podem alcançar o cérebro normal porque o sistema nervoso central tem a barreira do sangue-cérebro. Em doenças do demyelination goste da esclerose múltipla, a barreira do sangue-cérebro em torno da lesão é interrompida,” disse.

Muramatsu suspeitou aquele com a ruptura, factores dos órgãos periféricos segregados no sangue podia agora alcançar o cérebro.

Para testar sua hipótese, “nós interrompemos as estruturas vasculares da barreira e do myelin nos ratos injetando Lysophosphatidylcholine (LPC). Nós procuramos os factores de circulação que promovem a proliferação de OPCs e encontraram FGF21 como um candidato,” ela dissemos.

FGF21 é segregado pelo pâncreas.

Os ratos trataram com o LPC mostraram níveis elevados de FGF21 em torno das lesões demyelinated que conduzem ao remyelination. Este não era o caso nos ratos do mutante que não poderiam expressar FGF21. Outros ratos que receberam a administração directa de FGF21 às lesões demyelinated causadas pelo remyelination aumentado igualmente mostrado da injecção do LPC e pela melhor recuperação da função neurológica.

Além, os pesquisadores encontraram níveis mais altos expressados OPCs do b-klotho, co-receptor para FGF21, depois da injecção do LPC. Sem esta expressão, FGF21 não podia promover o remyelination.

“FGF21 é sabido regula o metabolismo, mas seus efeitos na proliferação do OPC eram inesperados,” disse Muramatsu.

Os resultados sugerem que FGF21 tenha o potencial terapêutico para doenças demyelinating. Os analogs FGF21 estão sendo usados já para estudos clínicos no diabetes, que significa que sua revelação para o remyelination poderia ir mais rapidamente do que teve sido um composto não experimentado.

“Há muitas drogas que inibem o demyelination, mas nenhumas que promovem o remyelination. FGF21 é um candidato novo que mereça mais teste. Encontrar o mais importante é que nós mostramos que o ambiente periférico promove o remyelination do sistema nervoso central.”