El estudio determina al candidato prometedor de la droga a tratar enfermedades demyelinating

Los investigadores de la universidad de Osaka muestran FGF21, un factor secretado por el páncreas, ascienden el remyelination en el sistema nervioso central después de daño

Las funciones del cerebro son mantenidas por la red neuronal. La red neuronal es formada por la conexión entre el neurite, y esta conexión es soportada por el embalaje del myelin. Demyelination se descubre en los pacientes de varias enfermedades, tales como esclerosis múltiple, y se asocia a disfunciones neurológicas. Un nuevo estudio en el gorrón de la investigación clínica de los científicos en la universidad de Osaka muestra que el factor de incremento del fibroblasto (FGF) 21 asciende el remyelination en ratones y puede ser una molécula dominante prometedora para tratar enfermedades demyelinating.

En el revelado normal, las células del precursor del oligodendrocyte (OPCs) distinguen en los oligodendrocytes, que se requieren para el myelination. OPCs proliferará alrededor de las lesiones del demyelination después de que daño y contribuye al remyelination espontáneo, pero el mecanismo molecular de la proliferación de OPCs no se clarifica completo. Profesor adjunto Rieko Muramatsu de la universidad de Osaka centrado en el fuga de la sangre alrededor de la lesión demyelinating.

Los “factores en la sangre no pueden alcanzar el cerebro normal porque el sistema nervioso central tiene barrera hematoencefálica. En enfermedades del demyelination tenga gusto de la esclerosis múltiple, la barrera hematoencefálica alrededor de la lesión se rompe,” ella dijo.

Muramatsu sospechó eso con la brecha, factores de los órganos periféricos secretados en la sangre podía ahora alcanzar el cerebro.

Para probar su hipótesis, “rompimos las estructuras vasculares de la barrera y del myelin en ratones inyectando Lysophosphatidylcholine (LPC). Buscamos los factores de circulación que ascienden la proliferación de OPCs y encontraron FGF21 como candidato,” ella dijimos.

FGF21 es secretado por el páncreas.

Los ratones trataron con el LPC mostraron niveles de FGF21 alrededor de las lesiones demyelinated que llevaban al remyelination. Éste no era el caso en los ratones del mutante que no podrían expresar FGF21. Otros ratones que recibieron la administración directa de FGF21 a las lesiones demyelinated causadas por el remyelination creciente también mostrado de la inyección del LPC y una mejor recuperación de la función neurológica.

Además, los investigadores encontraron niveles más altos expresados OPCs del b-klotho, co-receptor para FGF21, después de la inyección del LPC. Sin esta expresión, FGF21 no podía ascender el remyelination.

Se sabe “FGF21 regula metabolismo, pero sus efectos sobre la proliferación del OPC eran inesperados,” dijo Muramatsu.

Los resultados sugieren que FGF21 tenga potencial terapéutico para las enfermedades demyelinating. Los análogos FGF21 se están utilizando ya para los estudios clínicos en la diabetes, que significa que su revelado para el remyelination podría ir más rápidamente que lo sido una composición no comprobada.

“Hay muchas drogas que inhiben el demyelination, solamente ningunas que ascienden el remyelination. FGF21 es un nuevo candidato que merece más prueba. El encontrar más importante es que mostramos que el entorno periférico asciende el remyelination del sistema nervioso central.”