L'étude indique des opportunités neuves pour la demande de règlement du diabète de type 2

Les bactéries peuvent être responsables de plus que nous soupçonnons. Particulièrement quand il s'agit de maladies inflammatoires telles que le diabète de type 2.

Prof. Resia Pretorius d'université de Stellenbosch (SU) en Afrique du Sud et prof. Douglas B. Kell de l'université de Manchester au Royaume-Uni ont entrepris une suite d'études qui changent rigoureusement la voie que les scientifiques pensent aux bactéries d'effet ont sur un certain nombre de maladies comprenant la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sepsie, l'arthrite rhumatoïde, et récemment le diabète de type 2 (T2D).

Précédemment, Pretorius et Kell ont déterminé que ces maladies inflammatoires chroniques ont également une origine microbienne. « Si les bactéries étaient en activité, ou reproduisantes, comme dans le cas des maladies infectieuses, nous aurions connu tous à ce sujet, » dit Kell. « Mais les microbes ne reproduisent pas, ils sont principalement réellement en sommeil. »

Puisque leur nature en sommeil a signifié qu'ils ne se sont pas manifestés dans des conditions d'essai microbiennes normales, les bactéries étaient précédemment vraisemblablement absentes du sang humain, compatible avec la vue que le sang est « stérile ». Cependant, les hauts niveaux du fer dans le sang (typique des maladies inflammatoires) peuvent effectivement porter ces bactéries de nouveau à la durée. La recherche précédente a proposé que dans ces conditions, les bactéries commencent à reproduire et sécréter des lipopolysaccharides (LPS), menant à l'inflammation accrue.

L'une chose que ces maladies chroniques ont en commun est continuellement des niveaux élevés de l'inflammation. Pretorius et Kell avaient déjà déterminé que les caillots sanguins amyloidogenic anormaux, une cause de l'inflammation, sont liés à et peuvent être expérimental induits par les constituants bactériens de paroi cellulaire tels que les LPS et l'acide de Lipoteichoic (PLUS LÉGERS QUE L'AIR). Ce sont des composantes de paroi cellulaire des bactéries gramnégatives et grampositives, respectivement.

Ces coagulopathies (caillots sanguins défavorables) également typiques des maladies inflammatoires et des chercheurs qu'elles mènent à la formation amyloïde, d'où les protéines de caillots sanguins (fibrinogène appelé) sont-elles structurellement déformées sont-elles ont-elles longtemps prouvé ? - helices à un plat ? - structures comme une feuille, potentiellement conduisant à la mort cellulaire et à la neuro-dégénérescence.

Comme résultat, les fibres de fibrine des caillots sanguins dans les personnes malades sont distinctement différentes de ceux des personnes en bonne santé. Ceci peut être conçu au microscope et est discuté dans publications variées du groupe. « Dans les caillots sanguins normaux, ces fibres ressembleraient à une cuvette de spaghetti » explique Pretorius. « Mais dans les personnes malades, leurs caillots sanguins semblent emmêlés avec de grandes fibres protégées par fusible et condensées. Ils peuvent également être observés avec les souillures spéciales qui brillent par fluorescence en présence de l'amyloïde. »

Les chercheurs ont constaté que cette structure changée de caillot est présente dans tous les états inflammatoires étudiés, maintenant comprenant le diabète de type 2. Mais quelle est la tige entre ces formation de caillots, bactéries, LPS et TLA anormaux ? Et y a-t-il des molécules qui peuvent « éponger » des LPS ou PLUS LÉGER QUE L'AIR et qui pourraient diffuser dans le sang des gens avec des maladies inflammatoires ?

Dans leur étude 2017, récent publiée dans des états scientifiques (une publication de nature), Pretorius et Kell, avec Mme de stagiaire de GCS Sthembile Mbotwe de l'université de Pretoria, a vérifié l'effet de LPS-gripper la protéine (LBP), qui est normalement produite par toutes les personnes. Elles ont ajouté la LBP au sang des patients de T2D (et également au sang sain après l'ajout des LPS). Précédemment elles avaient prouvé que les LPS entraîne la formation de caillots anormale une fois ajoutés au sang sain, et que ceci pourrait être renversé par la LBP. En cette publication elles ont prouvé que la LBP pourrait également renverser la structure défavorable de caillot dans le sang de T2D. Ce procédé a été confirmé par microscopie électronique de lecture et microscopie confocale de superbe-définition. La conclusion est claire : les LPS bactériens est un lecteur significatif dans le développement et la maintenance de T2D et de sa séquelle de neutralisation.

« Dans une situation enflammée, un grand nombre de LPS empêchent probablement la LBP d'effectuer son travail correctement, » explique Pretorius.

Ainsi que fait ce moyen en termes de demande de règlement ?

« Nous avons maintenant une quantité considérable de preuve, une grande partie neuf, que contrairement aux stratégies actuelles pour attaquer T2D, la reconnaissance qu'elle concerne les microbes en sommeil, les processus inflammatoires chroniques et les coagulopathies, offrent à des opportunités neuves pour la demande de règlement, » les chercheurs concluent.