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Lo studio rivela le nuove opportunità per il trattamento del diabete di tipo 2

I batteri possono essere responsabili di più di sospettiamo. Particolarmente quando si tratta delle malattie infiammatorie quale il diabete di tipo 2.

Prof. Resia Pretorius dall'università di Stellenbosch (SU) nel Sudafrica e prof. Douglas B. Kell dall'università di Manchester nel Regno Unito hanno intrapreso una serie di studi che drasticamente stanno cambiando il modo che gli scienziati ritengono ai batteri di effetto hanno su una serie di malattie compreso il morbo di Alzheimer, la malattia del Parkinson, la sepsi, l'artrite reumatoide e recentemente il diabete di tipo 2 (T2D).

Precedentemente, Pretorius e Kell hanno stabilito che queste malattie infiammatorie croniche egualmente avessero un'origine microbica. “Se i batteri fossero attivi, o ripieganti, come nel caso delle malattie infettive, avremmo conosciuto tutti a tale proposito,„ dice Kell. “Ma i microbi non stanno ripiegando, essi sono pricipalmente realmente dormienti.„

Poiché la loro natura dormiente ha significato che non si sono manifestati nelle condizioni di prova microbiche standard, i batteri erano precedentemente probabilmente assenti da sangue umano, coerente con la visualizzazione che il sangue è “sterile„. Tuttavia, gli alti livelli di ferro nel sangue (tipico delle malattie infiammatorie) possono efficacemente portare questi batteri di nuovo a vita. La ricerca precedente ha suggerito che in queste circostanze, i batteri cominciassero ripiegare e secernere i lipopolysaccharides (LPS), piombo all'infiammazione aumentata.

L'una cosa che queste malattie croniche hanno in comune è costantemente livelli elevati di infiammazione. Pretorius e Kell già avevano stabilito che la coagulazione di sangue amyloidogenic anomala, una causa di infiammazione, fosse collegata a e potesse essere indotta sperimentalmente dai componenti batterici della parete cellulare quali i LPS e l'acido di Lipoteichoic (PIÙ LEGGERO DELL'ARIA). Queste sono componenti della parete cellulare dei batteri gram-negativi e gram-positivi, rispettivamente.

Questi coagulopathies (coagulazione di sangue avversa) provengono egualmente tipiche delle malattie infiammatorie e dei ricercatori lungamente hanno indicato che piombo a formazione dell'amiloide, da dove le proteine di coagulazione di sangue (chiamate fibrinogeno) strutturalmente sono deformate? - eliche ad un piano? - strutture sottili lamiera, potenzialmente principali alla morte e alla neuro-degenerazione delle cellule.

Di conseguenza, le fibre della fibrina dei coaguli di sangue in persone malate sono distintamente differenti da quelle delle persone in buona salute. Ciò può essere visualizzata microscopicamente ed è discussa in varie pubblicazioni dal gruppo. “In coaguli di sangue normali, queste fibre assomiglierebbero ad una ciotola di spaghetti„ spiega Pretorius. “Ma in persone malate, i loro coaguli di sangue sembrano opachi con le grandi fibre fuse e condensate. Possono anche essere osservati con le macchie speciali che sono flourescenti in presenza di amiloide.„

I ricercatori ora hanno trovato che questa struttura variabile del grumo è presente in tutte le circostanze infiammatorie studiate, compreso il diabete di tipo 2. Ma che cosa è il collegamento fra questi formazione del grumo, batteri, LPS e TLA anormali? E c'è delle molecole che possono “pulire„ i LPS con lo straccio o PIÙ LEGGERO DELL'ARIA e che potrebbero circolare nel sangue della gente con le malattie infiammatorie?

Nel loro studio 2017, recentemente pubblicato nei rapporti scientifici (una pubblicazione della natura), Pretorius e Kell, con sig.ra Sthembile Mbotwe dello studente del MSc dall'università di Pretoria, hanno studiato l'effetto della proteina dell'LPS-associazione (LBP), che è prodotta normalmente da tutte le persone. Hanno aggiunto l'ETB a sangue dai pazienti di T2D (ed anche a sangue sano dopo l'aggiunta dei LPS). Precedentemente avevano indicato che i LPS causa la formazione anormale del grumo una volta aggiunti a sangue sano e che questo potrebbe essere invertito dall'ETB. In questa pubblicazione hanno indicato che l'ETB potrebbe anche invertire la struttura avversa del grumo nel sangue di T2D. Questo trattamento è stato confermato sia da microscopia elettronica di scansione che da microscopia confocale di super-risoluzione. La conclusione è chiara: i LPS batterici è un giocatore significativo nello sviluppo e nel mantenimento di T2D e delle sue conseguenze rendenti non valide.

“In una situazione infiammata, un gran numero di LPS probabilmente impediscono l'ETB fare il suo lavoro correttamente,„ spiega Pretorius.

Così che cosa fa questa media in termini di trattamento?

“Ora abbiamo una considerevole quantità di prova, molta di nuova, che contrariamente alle strategie correnti per l'attacco del T2D, il riconoscimento che comprende i microbi dormienti, i trattamenti infiammatori cronici e i coagulopathies, offre a nuove opportunità per il trattamento,„ i ricercatori conclude.