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O estudo revela oportunidades novas para o tratamento do tipo - diabetes 2

As bactérias podem ser responsáveis para mais do que nós suspeitamos. Especialmente quando se trata das doenças inflamatórios tais como o tipo - diabetes 2.

O prof. Resia Pretorius da universidade de Stellenbosch (SU) em África do Sul e o prof. Douglas B. Kell da universidade de Manchester no Reino Unido conduziram uma série de estudos que estão mudando dràstica a maneira que os cientistas pensam sobre as bactérias do efeito têm em um número de doenças que incluem a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson, a sepsia, a artrite reumatóide, e recentemente o tipo - diabetes 2 (T2D).

Previamente, Pretorius e Kell estabeleceram que estas doenças inflamatórios crônicas igualmente têm uma origem microbiana. “Se as bactérias eram activas, ou replicating, como no caso das doenças infecciosas, nós conheceríamos tudo sobre aquele,” diz Kell. “Mas os micróbios não replicating, eles são principalmente realmente dormentes.”

Porque sua natureza dormente significou que não manifestaram sob condições de teste microbianas padrão, as bactérias eram previamente provavelmente ausentes do sangue humano, consistente com a vista que o sangue é “estéril”. Contudo, os níveis elevados de ferro no sangue (típico de doenças inflamatórios) podem eficazmente trazer estas bactérias de volta à vida. A pesquisa precedente sugeriu aquela sob estas condições, o começo das bactérias que replicating e que segrega os lipopolysaccharides (LPS), conduzindo à inflamação aumentada.

A uma coisa que estas doenças crónicas têm na terra comum é constantemente níveis elevados de inflamação. Pretorius e Kell tinham estabelecido já que a coagulação de sangue amyloidogenic anômala, uma causa da inflamação, está ligada a e pode experimental ser induzida por componentes bacterianos da parede de pilha tais como os LPS e o ácido de Lipoteichoic (MAIS LEVE QUE O AR). Estes são componentes da parede de pilha das bactérias Relvado-negativas e Relvado-positivas, respectivamente.

Estes coagulopathies (coagulação de sangue adversa) são igualmente típicas de doenças inflamatórios e dos pesquisadores têm mostrado por muito tempo que conduzem à formação do amyloid, de onde as proteínas da coagulação de sangue (chamadas fibrinogénio) são deformadas estrutural? - hélices a um plano? - folha-como estruturas, potencial principais à morte celular e à neuro-degeneração.

Em conseqüência, as fibras da fibrina de coágulos de sangue em indivíduos doentes são distintamente diferentes daquelas de indivíduos saudáveis. Isto pode ser visualizado microscopically e é discutido em várias publicações do grupo. “Em coágulos de sangue normais, estas fibras olhariam como uma bacia de espaguetes” explicam Pretorius. “Mas em indivíduos doentes, seus coágulos de sangue olham emaranhados com grandes fibras fundidas e condensadas. Podem igualmente ser observados com manchas especiais que brilham na presença do amyloid.”

Os pesquisadores encontraram que esta estrutura mudada do coágulo esta presente em todas as circunstâncias inflamatórios estudadas, agora incluindo o tipo - diabetes 2. Mas que é a relação entre estes formação do coágulo, bactérias, LPS e TLA anormais? E há alguma molécula que podem “lavar” LPS ou MAIS LEVE QUE O AR e que possa circular no sangue dos povos com doenças inflamatórios?

Em seu estudo 2017, publicado recentemente em relatórios científicos (uma publicação da natureza), Pretorius e Kell, junto com a Senhora Sthembile Mbotwe do estudante do CAM da universidade de Pretoria, investigaram o efeito de LPS-ligar a proteína (LBP), que é produzida normalmente por todos os indivíduos. Adicionaram a ETB ao sangue dos pacientes de T2D (e igualmente ao sangue saudável após a adição de LPS). Tinham mostrado previamente que os LPS causam a formação anormal do coágulo quando adicionados ao sangue saudável, e que este poderia ser invertido pela ETB. Nesta publicação mostraram que a ETB poderia igualmente inverter a estrutura adversa do coágulo no sangue de T2D. Este processo foi confirmado pela microscopia de elétron da exploração e pela microscopia confocal da super-definição. A conclusão é clara: os LPS bacterianos são um jogador significativo na revelação e na manutenção de T2D e de seus sequelae de desabilitação.

“Em uma situação inflamada, grandes quantidades de LPS impeça provavelmente que a ETB faça seu trabalho correctamente,” explica Pretorius.

Assim que faz este meio em termos do tratamento?

“Nós temos agora uma quantidade considerável da evidência, muita dela nova, que em contraste com as estratégias actuais para atacar T2D, o reconhecimento que envolve micróbios dormentes, processos inflamatórios crônicos e coagulopathies, oferece a oportunidades novas para o tratamento,” os pesquisadores conclui.