El estudio revela las nuevas oportunidades para el tratamiento del tipo - diabetes 2

Las bacterias pueden ser responsables más que sospechamos. Especialmente cuando se trata de enfermedades inflamatorias tales como tipo - diabetes 2.

Profesor Resia Pretorius de la universidad de Stellenbosch (SU) en Suráfrica y profesor Douglas B. Kell de la universidad de Manchester en el Reino Unido han conducto una serie de estudios que están cambiando drástico la manera que los científicos piensan en las bacterias del efecto tienen en varias enfermedades incluyendo enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la sepsia, la artritis reumatoide, y recientemente el tipo - diabetes 2 (T2D).

Previamente, Pretorius y Kell han establecido que estas enfermedades inflamatorias crónicas también tienen un origen microbiano. “Si las bacterias fueran activas, o de repliegues, como en el caso de enfermedades infecciosas, habríamos conocido todos sobre eso,” dice Kell. “Solamente los microbios no están replegando, ellos están principal real inactivos.”

Porque su naturaleza inactiva significó que no manifestaron bajo condiciones de prueba microbianas estándar, las bacterias estaban previamente probablemente ausentes de la sangre humana, constante con la visión que la sangre es “estéril”. Sin embargo, los niveles del hierro en la sangre (típica de enfermedades inflamatorias) pueden traer efectivo estas bacterias de nuevo a vida. La investigación anterior sugirió que bajo estas condiciones, las bacterias comiencen a replegar y a secretar los lipopolysaccharides (LPS), llevando a la inflamación creciente.

La una cosa que estas enfermedades crónicas tienen en campo común es constante niveles elevados de inflamación. Pretorius y Kell habían establecido ya que la coagulación de la sangre amyloidogenic anómala, una causa de la inflamación, está conectada a y se puede inducir experimental por los componentes bacterianos de la pared celular tales como LPS y ácido de Lipoteichoic (LTA). Éstos son componentes de la pared celular de bacterias gramnegativas y grampositivas, respectivamente.

¿Estos coagulopathies (coagulación de la sangre adversa) son también típicas de enfermedades inflamatorias y de los investigadores han mostrado de largo que llevan a la formación amiloidea, de dónde las proteínas de la coagulación de la sangre (llamadas fibrinógeno) se deforman estructural? ¿- hélices a una parte plana? - hoja-como las estructuras, potencialmente de cabeza a la muerte celular y a la neuro-degeneración.

Como consecuencia, las fibras de la fibrina de los coágulos de sangre en individuos enfermos son distintamente diferentes de las de individuos sanos. Esto se puede visualizar microscópico y se discute en diversas publicaciones del grupo. “En coágulos de sangre normales, estas fibras parecerían una copa de espaguetis” explican Pretorius. “Pero en individuos enfermos, sus coágulos de sangre parecen enmarañados con las fibras fundidas y condensadas grandes. Pueden también ser observados con las manchas de óxido especiales que son fluorescentes en presencia del amiloide.”

Los investigadores ahora encontraron que esta estructura cambiada del coágulo está presente en todas las condiciones inflamatorias estudiadas, incluyendo el tipo - diabetes 2. ¿Pero cuál es el eslabón entre esta formación del coágulo, bacterias, LPS y TLA anormales? ¿Y hay moléculas que puedan “absorber” LPS o LTA y que pudieran circular en la sangre de la gente con enfermedades inflamatorias?

En su estudio 2017, publicado recientemente en los partes científicos (una publicación de la naturaleza), Pretorius y Kell, junto con ms Sthembile Mbotwe del estudiante del MSc de la universidad de Pretoria, investigaron el efecto de LPS-atar la proteína (LBP), que es producida normalmente por todos los individuos. Agregaron la ETB a la sangre de pacientes de T2D (y también a la sangre sana después de la adición de LPS). Habían mostrado previamente que los LPS causan la formación anormal del coágulo cuando están agregados a la sangre sana, y que esto se podría invertir por la ETB. En esta publicación mostraron que la ETB podría también invertir la estructura adversa del coágulo en sangre de T2D. Este proceso fue confirmado por microscopia electrónica de la exploración y microscopia confocal de la estupendo-resolución. La conclusión está sin obstrucción: los LPS bacterianos son un jugador importante en el revelado y el mantenimiento de T2D y de sus secuelas que incapacitan.

“En una situación inflamada, una gran cantidad de LPS evitan probablemente que la ETB haga su trabajo correctamente,” explican Pretorius.

¿Qué hace tan este medio en términos de tratamiento?

“Ahora tenemos una considerable cantidad de las pruebas, mucha de ella nueva, que en contraste con las estrategias actuales para atacar T2D, el reconocimiento que implica microbios inactivos, procesos inflamatorios crónicos y coagulopathies, ofrece a nuevas oportunidades para el tratamiento,” los investigadores concluye.