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L'étude explore l'état périodontique des patients présentant le syndrome de Chédiak-Higashi

Les associations internationales et américaines pour la recherche dentaire (IADR/AADR) ont publié un article intitulé « Periodontitis dans le syndrome de Chédiak-Higashi : Une réaction modifiée d'Immunoinflammatory » dans la recherche clinique et de translation de JDR (CTR de JDR). Dans ces étude, maths de Vivek Thumbigere, de l'institut national de l'arthrite et musculosquelettique et des maladies de la peau (NIAMS), les instituts de la santé nationaux (NIH), et les auteurs d'autres instituts de NIH ainsi que de l'université de l'Etat de Campinas, école dentaire de Piracicaba, Piracicaba, SP, Brésil ont recherché à déterminer l'état périodontique des patients présentant les formes sévères et douces du syndrome de Chédiak-Higashi (CHS), une affection génétique rare provoquée par des mutations dans le gène de trafic lysosomal de régulateur (LYST) -- un gène ce indicatifs pour une protéine qui aide avec l'emballage et le transport de protéine dans des cellules.

Le syndrome de Chédiak-Higashi est caractérisé par un type d'albinisme qui affecte les yeux, la peau et le cheveu ainsi que les saignements anormaux, les infections bactériennes récurrentes, le fonctionnement immunisé et neurologique nui, et est souvent associé au periodontitis agressif. La recherche précédente propose que les mutations de LYST affectent les récepteurs comme un péage (TLRs), menant aux infections fréquentes. TLRs comportent une famille des protéines qui détecte normalement des dangers bactériens et les aides produisent d'une réaction d'hôte aux bactéries de pathogène.

Cette étude a vérifié l'état périodontique dans les patients avec le « classique » ou le CHS plus sévère, et des patients avec « atypique » ou plus le modéré CHS. Les chercheurs ont également examiné l'effet des mutations de LYST sur l'expression de deux membres de la famille de TLR, du TLR-2 et du TLR-4, et sur les fonctionnements de immunisé-réglementation des fibroblastes gingivaux dans des patients de CHS. Les fibroblastes gingivaux aident à former le tissu de dent-support de gomme et à sécréter les cytokines et d'autres molécules qui facilitent la transmission de cellule-à-cellule. Comme niveau de soins, tous les patients avec CHS classique avaient subi la greffe de moelle osseuse (BMT), alors qu'aucun des patients atypiques de CHS ne recevait BMT.

Les auteurs ont noté cela contrairement aux personnes en bonne santé vieillir-appariées, patients atypiques de CHS et les patients classiques de CHS ont montré la parodontite chronique douce sans la preuve de l'ulcération gingivale, de la mobilité de dent sévère, ou de l'exfoliation prématuré des dents. Comparé aux fibroblastes gingivaux obtenus à partir des donneurs sains, fibroblastes gingivaux obtenus à partir des patients classiques de CHS et des patients atypiques de CHS a manifesté une expression plus élevée de ligne zéro de TLR-2 et une expression inférieure de ligne zéro de TLR-4. Une fois traitée avec l'extrait du nucleatum de fusobacterium, une substance des bactéries liées à la maladie parodontale, les fibroblastes gingivaux des patients classiques et atypiques de CHS n'ont pas augmenté la production de TLR-2 et de TLR-4 comparés aux cellules non traitées ou des cellules des patients en bonne santé. Les chercheurs ont également constaté qu'une fois exposées à l'extrait de nucleatum de F., les cellules gingivales de fibroblaste des patients avec CHS atypique exprimé ont augmenté la production de cytokines comparée aux cellules gingivales de fibroblaste des patients classiques de CHS. Ces résultats proposent que les mutations de LYST puissent affecter l'expression TLR-2 et TLR-4 et le fonctionnement, et mènent à une réaction immunoinflammatory dysregulated, qui influence consécutivement le phénotype de maladie parodontale remarquable dans des patients de CHS.

« Cette étude fournit une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires régissant le procédé de maladie parodontale et peut-être d'autres situations dans lesquelles les patients ont modifié TLRs et dysfonctionnement de cellule immunitaire, » a dit l'éditeur Jocelyne Feine de CTR de JDR. « C'est également la première étude à enregistrer que les découvertes périodontiques dans les patients atypiques et elle de CHS soulève des hypothèses neuves pour la future recherche, plus le besoin de stratégies d'intervention personnalisées conçues en fonction la réaction de l'hôte d'une personne. »

Cette étude peut être employée pour produire la prise de conscience parmi les cliniciens et les chercheurs que pas tous les patients de CHS montrent historiquement le periodontitis agressif rapporté. Les résultats prouvent également que la susceptibilité de periodontitis dans CHS est principalement assistée par des cellules hématopoïétiques -- les cellules qui provoquent des cellules immunitaires et d'autres globules sanguins -- et les patients classiques de ce CHS qui ont subi une greffe de moelle osseuse tôt dans la durée et les patients atypiques de CHS sont moins susceptibles du periodontitis agressif en comparaison avec les patients classiques de CHS qui ne reçoivent jamais BMT.