Lo Studio esplora lo stato peridentale dei pazienti con la sindrome di Chédiak-Higashi

Le Associazioni Internazionali ed Americane per la Ricerca Dentaria (IADR/AADR) hanno pubblicato un articolo nominato “Periodontitis nella Sindrome di Chédiak-Higashi: Una Risposta Alterata di Immunoinflammatory„ nella Ricerca Clinica & Di Traduzione di JDR (CTR di JDR). In questi studio, Per La Matematica di Vivek Thumbigere, dall'Istituto Nazionale dell'Artrite ed Osteomuscolare e delle Malattie della Pelle (NIAMS), gli Istituti della Sanità Nazionali (NIH) e gli autori da altri istituti di NIH come pure di State University di Campinas, il Banco Dentario di Piracicaba, Piracicaba, lo SP, Brasile hanno cercato di determinare lo stato peridentale dei pazienti con i moduli severi e delicati della sindrome di Chédiak-Higashi (CHS), una malattia genetica rara causata dalle mutazioni nel gene regolatore di traffico lysosomal (LYST) -- un gene che codifica per una proteina che aiuta con l'imballaggio ed il trasporto della proteina all'interno delle celle.

La sindrome di Chédiak-Higashi è caratterizzata da un tipo di albinismo che pregiudica gli occhi, l'interfaccia ed i capelli come pure il sanguinamento anomalo, le infezioni batteriche ricorrenti, la funzione immune e neurologica alterata e spesso è associata con il periodontitis aggressivo. La ricerca Precedente suggerisce che le mutazioni di LYST pregiudichino i ricevitori del tipo di tributo (TLRs), piombo per frequentare le infezioni. TLRs comprende una famiglia le proteine che percepisce normalmente le minacce batteriche e le guide generano una risposta ospite ai batteri malattia-causanti.

Questo studio ha studiato lo stato peridentale in pazienti con “il classico„ o CHS più severo ed i pazienti con “atipico„ o più moderato CHS. I ricercatori egualmente hanno esaminato l'effetto delle mutazioni di LYST su un'espressione di due membri della famiglia di REFLEX BIOTTICA, del TLR-2 e del TLR-4 e sulle funzioni diregolamentazione dei fibroblasti gengivali nei pazienti di CHS. I fibroblasti Gengivali contribuiscono a formare il tessuto dente-supportante della gomma ed a secernere le citochine ed altre molecole che facilitano la comunicazione della cella--cella. Come livello di cura, tutti i pazienti con CHS classico avevano subito il trapianto del midollo osseo (BMT), mentre nessuno dei pazienti atipici di CHS hanno ricevuto BMT.

Gli autori hanno notato quello contrariamente alle persone in buona salute invecchiare-abbinate, pazienti atipici di CHS ed i pazienti classici di CHS hanno esibito il periodontitis cronico delicato senza prova dell'ulcerazione gengivale, della mobilità di dente severa, o della sfogliatura prematura dei denti. Confrontato ai fibroblasti gengivali ottenuti dai donatori in buona salute, i fibroblasti gengivali ottenuti dai pazienti classici di CHS e dai pazienti atipici di CHS video il più alta espressione del riferimento di TLR-2 e l'espressione più bassa del riferimento di TLR-4. Una Volta trattate con l'estratto dal nucleatum di Fusobatterio, le specie di batteri connessi con la malattia peridentale, i fibroblasti gengivali sia dai pazienti classici che atipici di CHS non sono riuscito ad aumentare la produzione di TLR-2 e di TLR-4 confrontati alle celle non trattate o le celle dai pazienti in buona salute. I Ricercatori egualmente hanno trovato che una volta esposte all'estratto di nucleatum del F., le celle gengivali del fibroblasto dai pazienti con CHS atipico espresso hanno aumentato la produzione di citochina confrontata alle celle gengivali del fibroblasto dai pazienti classici di CHS. Questi risultati indicano che le mutazioni di LYST possono pregiudicare l'espressione TLR-2 e TLR-4 e la funzione e piombo ad una risposta immunoinflammatory dysregulated, che a sua volta influenza il fenotipo di malattia peridentale celebre nei pazienti di CHS.

“Questo studio fornisce una migliore comprensione dei meccanismi molecolari che governano il trattamento di malattia peridentale e forse altre situazioni in cui i pazienti hanno alterato TLRs e la disfunzione delle cellule immuni,„ ha detto l'Editore Jocelyne Feine del CTR di JDR. “Questo è egualmente il primo studio da riferire che i risultati peridentali nei pazienti atipici ed in di CHS solleva le nuove ipotesi per la ricerca futura, più l'esigenza delle strategie di intervento personali adeguate alla risposta ospite di una persona.„

Questo studio può essere usato per creare la consapevolezza fra i clinici ed i ricercatori che non tutti i pazienti di CHS esibiscono il periodontitis aggressivo storicamente riferito. I risultati egualmente indicano che la predisposizione di periodontitis in CHS pricipalmente è mediata dalle celle ematopoietiche -- le celle che provocano le celle immuni ed altri globuli -- ed i pazienti classici di quel CHS che hanno subito un trapianto del midollo osseo presto nella vita e nei pazienti atipici di CHS sono meno suscettibili del periodontitis aggressivo in paragone ai pazienti classici di CHS che non ricevono mai BMT.

Sorgente: http://www.iadr.org/AADR/About-Us/News/ArtMID/134369/ArticleID/410/Exploring-Periodontitis-in-Patients-With-Ch233diak-Higashi-Syndrome

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