破壊 DNA のループは腫瘍拡散を減らす潜在的な作戦であることができます

正常な脳細胞が正常な頭脳の開発および脳腫瘍の成長両方のために重要である、 NFIA の遺伝子の表現を調整するメカニズムの発見は、日のヘルプ脳腫瘍を扱うために療法を改善するかもしれません。 調査はジャーナル性質の神経科学で現われます。

「私達は動物モデルの成長の脊髄で対話型 NFIA の遺伝子の表現を互いに調整する 3 つのコンポーネント」かどのようにの調査によってこのプロジェクトを始めました対応する著者の先生を、幹細胞および再生薬のための中心の神経科学および薬の Baylor の大学のダン L ダンカンの広範囲の蟹座の中心のメンバーの言いましたベンジャーミン Deneen 助教授。

研究者は中枢神経系のセルの 70% 表し、ニューロンの機能をサポートする大抵グリア細胞を調査しました。

遺伝子発現、遺伝子が蛋白質を作り出すプロセスは異なったレベルで、調整された方法で調整されますが、これらのレベルがどのように相互に作用しているか科学者は完全に理解しません。 NFIA の遺伝子発現を調整するために遺伝子の規則の 3 つのレベルが作業をどのように調整したか探索される Deneen および彼の同僚。 研究者は (蛋白質増強物に結合する増強物を、 (NFIA の遺伝子からの間隔にあり、遺伝子発現に影響を及ぼすことができる DNA のセクション)、トランスクリプション要因) および準 DNA の三次元アーキテクチャを調査しました。

最初に、彼らは従来とは違うアプローチを使用して NFIA の遺伝子の表現の規則にかかわった増強物を識別しました。 DNA のどのセクションがおそらく増強物の作業があるか推論するのに生物情報学を使用するかわりに、 NFIA の遺伝子の表現と関連付けられた脊髄の増強物の要素を識別するのに生きているひよこの胚を使用しました。

「私達のひよこの脊髄システム選別のための強力なモデルであり、証明の増強物機能」、はまたテキサスの小児病院に 1 月のメンバーおよびダンダンカンの神経学的な研究所である Deneen を言いました。 「システムは私達が DNA のそして異なった時に特定の位置で動作する多重増強物を識別することを可能にしま、それらを調整するトランスクリプション要因を正確に示すことを私達が可能にします。 私達はまた DNA の繊維が個別の 3D アーキテクチャ - NFIA 蛋白質の生産の」。原因となった、 NFIA の遺伝子に近い方に増強物およびトランスクリプション要因を一緒に持って来た DNA のループどのように形作ったか定められましたを

新しい調査結果を神経膠腫に適用して、タイプの脳腫瘍はグリア細胞から得ました

「私達は神経膠腫、癌の最も致命的な形式の 1 にこれらの調査を拡張しました。 より 5%」とそれにより少しにの 5 年の進行なしの残存率があります Deneen は言いました。

「私達は前に NFIA が神経膠腫の形成のために重要であることを」、言いました Stacey グラスゴー、 Deneen の実験室の博士研究員最初著者の先生を示してしまいました。 「私達がかどうか 3D DNA のループ知りたいと思ったこの調査でそれらを」。破壊したら私達がまた神経膠腫で形作られた正常なグリア細胞で見たおよび何が起こったか

研究者は正常なグリア細胞でまた観察した DNA のループが神経膠腫のセルにあったことが分りました。 彼らが破壊したときに DNA は正常なグリア細胞でループします、セルは NFIA の遺伝子を表現しなかったし、期待された開発を達成しませんでした。 研究者が破壊したときに DNA は神経膠腫のセルでループします、セルは NFIA の表現を減らし、拡散を減らしました。

「全体で、私達の結果は神経膠腫を将来扱うために新しいアプローチのための可能性を開きます」と Deneen は言いました。 「NFIA の表現に必要な DNA のループを破壊することはその結果腫瘍拡散を減らすために間接的に NFIA の表現を減らす潜在的な作戦であり」。

ソース: https://www.bcm.edu/news/neuroscience/dna-looping-brain-tumor-treatment

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