Niszczyć DNA pętle mógł być potencjalnym strategią zmniejszać bolaka rozprzestrzenianie

Odkrycie mechanizm można ulepszać terapie taktować raki mózgu jeden dzień pomoc. którym regulują wyrażenie NFIA gen normalne komórki mózgowe, który jest znacząco dla normalnego móżdżkowego rozwoju i raka mózgu przyrosta, Nauka pojawiać się w czasopismo natury Neuroscience.

"zaczynaliśmy ten projekt studiować jak trzy składnika który regulują wyrażenie NFIA genu antrakt z each inny w rozwija rdzeniu kręgowym w zwierzęcych modelach," powiedział korespondować autora Dr. Benjamin Deneen, profesor nadzwyczajny neuroscience przy centrum dla i członkiem Dan L Duncan nowotworu Całościowy centrum przy Baylor szkołą wyższa medycyna komórki macierzystej i Regeneracyjnej medycyny.

Badacze studiowali przeważne glial komórki które reprezentują 70 procentów komórki w środkowym układzie nerwowym i wspierają funkcje neurony.,

Genu wyrażenie proces, reguluje przy różnymi poziomami w coordinated modzie, którym produkują proteiny geny ale naukowowie całkowicie no rozumieją jak te poziomy oddziałają wzajemnie. Deneen i jego koledzy badający jak trzy pozioma genu przepis coordinated ich aktywność regulować NFIA genu wyrażenie. Badacze studiowali enhancers, transkrybowanie czynników i trójwymiarowej architektury kojarzony DNA które oprawiają enhancers). (sekcje które lokalizują przy odległością od NFIA genu i mogą wpływać genu wyrażenie) DNA (proteiny

Najpierw, utożsamiali enhancers wymagających w przepisie wyrażenie NFIA gen używać tradycyjnego podejście. Zamiast używać bioinformatics wnioskować, używali żywych pisklęcych płody utożsamiać enhancer elementy w rdzeniu kręgowym kojarzącym z wyrażeniem NFIA gen. który sekcje DNA prawdopodobnie enhancer aktywność

"Nasz pisklęcy rdzenia kręgowego system jest potężnym modelem dla ekranizować i udowadnia enhancer funkcja," powiedział Deneen który także jest członkiem Jan i Dan Duncan Neurologicznym instytutem badawyczy przy Teksas Children szpitalem., "system pozwolił my utożsamiać wieloskładnikowych enhancers które działają w odmianowych lokacjach w DNA przy różnymi czasami i, umożliwiający ja dokładnie określać transkrybowanie czynników które regulują one. Także byliśmy sprawnie ustalać jak DNA pasemka tworzyli odrębne 3-D architektury - DNA pętle - który wskazują czynniki wpólnie bliżej do NFIA genu przynieseni enhancers i transkrybowanie, który prowadził produkcja NFIA proteina."

Stosować nowych znalezienia glejak, typ rak mózgu czerpał od glial komórek

"przedłużyć te studia glejak, jeden śmiertelne formy nowotwór. Ja 5 rok przetrwania bezpłatnego tempo less niż 5 procentów," Deneen powiedział.

Poprzednio pokazywaliśmy" powiedzieliśmy pierwszy autora Dr. Stacey Glasgow, postdoctoral kumpel w Deneen lab. "że NFIA jest znacząco dla glejak formaci," W ten nauce zobaczyliśmy w normalnych glial komórkach także tworzyć w glejaku jeżeli niszczyliśmy one. "czy, co 3-D DNA pętle chcieliśmy znać i zdarzał się"

Badacze zakładają że DNA pętle byli teraźniejsze w glejak komórkach. obserwowali w normalnych glial komórkach także Gdy niszczyli DNA zapętla w normalnych glial komórkach komórki no wyrażali NFIA genu i no spełniali ich oczekiwać rozwoju. Gdy badacze niszczyli DNA zapętla w glejak komórkach komórki zmniejszali wyrażenie NFIA i zmniejszali rozprzestrzenianie.

"Całkowicie, nasz rezultaty otwierają możliwość dla nowego podejścia funda glejak w przyszłości," Deneen powiedział. "Niszczyć DNA pętle wymagać dla NFIA wyrażenia mógł być potencjalnym strategią pośrednio zmniejszać NFIA wyrażenie jako rezultat i zmniejszać bolaka rozprzestrzenianie."

Źródło: https://www.bcm.edu/news/neuroscience/dna-looping-brain-tumor-treatment

Advertisement