Les chercheurs Japonais trouvent la voie neuve pour augmenter l'efficacité de l'accouchement de médicament aux tumeurs cérébrales

Pour Qu'un médicament contre le cancer soit réussi, il doit atteindre le site tumoral malin. Les Chercheurs au Japon ont maintenant trouvé une voie pour augmenter l'efficacité de l'accouchement de médicament à certains types de tumeurs cérébrales, par epirubicin de bourrage, un agent antitumoral connu, en micelles polymères particulièrement conçues. Dans un modèle de souris, utilisation des micelles menées à une augmentation de 12 fois de l'activité antitumorale, lui effectuant un élan hautement prometteur et translationable pour diminuer la résistance au médicament des tumeurs cérébrales.

Synthèse et structure des micelles epirubicin-chargées cRGD-décorées, affichées pour mener à l'élimination des tumeurs de multiforme de gliobastoma dans un modèle de souris.

Kazunori Kataoka et collègues à l'Institut de Kawasaki de la Promotion Industrielle, L'Université de Tokyo et d'Institut de Technologie de Tokyo s'est appliqué leur méthode au multiforme de gliobastoma (GBM), un cancer du cerveau agressif pour lequel moins de 5% de patients survivent plus de 3 ans. Sa résistance aux médicaments est principalement due à la barrière hémato-encéphalique, une couche de cellules fortement bourrées, le fonctionnement dont est séparer le cerveau de l'appareil circulatoire. Pour qu'un médicament atteigne le site de tumeur cérébrale dans la concentration thérapeutique, elle doit pénétrer ce barrage.

Epirubicin est un médicament efficace d'antigliobastoma, plus pertinent que le temozolomide, la médecine clinique actuelle, mais il pénètre mauvais par la barrière hémato-encéphalique. Afin d'améliorer l'accouchement de l'epirubicin, les chercheurs ont étudié l'effet de décorer les micelles epirubicin-contenantes avec des peptides de la répétition Arg-Gly-ASP (cRGD). Ce dernier sont des biomolécules impliqués dans des mécanismes de cellule-connexion concernant des intégrines - récepteurs encastrés dans des membranes cellulaires. Les molécules de cRGD visent les soi-disant intégrines ανβ3 et ανβ5 qui sont produites dans les cellules de GBM et son système vasculaire ; la reconnaissance moléculaire entre le cRGD et les intégrines aboutit à améliorer la pénétration.

Une étude in vitro de pénétration sur les micelles cRGD-décorer-epirubicin-chargées indiquées par sphéroïde multicellulaire de gliome pénètrent profondément dans les sphéroïdes dans une quantité plus élevée comparent aux micelles sans cRGD. La représentation de Bioluminescence des souris injectées avec les micelles cRGD-décorées également a affiché cela in vivo, le traitement mené à l'élimination pertinente de l'accroissement de GBM orthotopic. Vu que les tests cliniques sont déjà en cours pour les micelles non traitées d'epirubicin, les chercheurs ont conclu que « la modification droite de leur surface avec du peptide de cRGD pourrait potentiellement étendre leur application clinique comme traitement pertinent de tumeur cérébrale. »

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