MGH 연구원은 angiogenesis 억제물의 효험 향상을 위한 잠재적인 전략을 확인합니다

매사추세츠 종합 병원 (MGH) 연구단은 angiogenesis 억제물, 새로운 혈관의 대형을 막아서 암을 싸우는 것을 돕는 약의 효험 향상을 위한 잠재적인 전략을 확인했습니다. 연구 결과에 후속에서 반대로 angiogenesis 처리가 colorectal 암에 대하여 면역 반응과 어떻게 충돌할 수 있는지 발견하는, 팀 지금 기술합니다 면역 억제 종양 미시 환경을 유도하는 다른 통로를, FDA 승인되는 약으로 막힐 수 있는 것 올해 초에 간행했습니다.

"VEGF 신호 - 승인되는 반대로 angiogenesis 약의 중요한 표적 막는 것은 -를 저항의 발달 때문에 colorectal 암 환자를 위한 중요하고 그러나 한정된 생존 이득을," 설명합니다 Dai Fukumura, MD, PhD 의 방사선 종양학의 MGH 부 및 온라인 PNAS 초기 판에서 간행된 현재 연구 결과의 지휘관 고위 저자에 있는 종양 생물학을 위한 Edwin L. Steele Laboratories의 부이사를 보여주었습니다. "반대로 angiogenic 치료에 저항의 이전에 불명한 기계장치를 밝혀서, 우리의 사실 인정은 처리 결과 강화 제공합니다 급속하게 변환 가능한 전략을."

임상 수사의 전표에서 간행된 그들의 초기 연구 결과에서는, 연구원은 angiogenesis 억제물 처리가 특정 타고난 면역 세포의 축적으로 - 종양 미시 환경에서 - - monocytes와 호중구 이끌어 냈다는 것을 것을을 발견했습니다. 호중구의 이동 및 반대로 종양 면역 반응을 막는 T 세포의 확산 그리고 기능을 억제하는 요인의 표정이라고 유도되는 비고전 monocytes에게 불리는 세포의 특정 부분 집합의 초기 침투.

JCI 연구 결과에서 확인되는 면역 억제 통로를 막는에 유전자 치료 접근이 colorectal 암의 마우스 모형에 있는 처리를 향상하는 동안, 그 통로를 표적으로 하는 아무 약도 현재 가능하지 않, 대안을 찾는 MGH 팀을 지도하. 동일 팀의 일원에게서 2009 연구 결과는 반대로 VEGF 치료로 치료된 직장암 환자에게서 종양 생검에서 수용체 분자의 표정이에 묶는 분자와 CXCR4를 불렀다는 것을 것을을, CXCL12, 증가되었습니다 발견했었습니다. CXCR4/CXCL12 통로가 통제하기 위하여 알려지기 때문에 면역 세포는, 일반적인 고아한 monocytes를 포함하여, 팀 비고전 monocytes의 규칙에 있는 그것의 잠재적인 역할을 탐구했습니다.

반대로 VEGF 치료가 colorectal 암의 마우스 모형에 있는 CXCR4 그리고 CXCL12의 표정을 증가했다는 것을 확인한 후에, 팀은 AMD3100 또는 plerixafor에게 불린 FDA 승인되는 CXCR4 통로를 막기 위하여 억제물 이용의 효력을 시험했습니다. 그(것)들은 AMD3100의 추가가 중요하게 반대로 VEGF 치료의 효력을 강화했다는 것을 것을을 발견하고 T 세포에 있는 반대로 VEGF 유도한 감소를 완화했습니다. CXCR4는 종양 미시 환경에 있는 monocytes와 호중구에 1 차적으로 표현되기 위하여 찾아내고, AMD3100를 가진 통로를 막는 것은 처리 효험을 향상하는 면역 억제 비고전 monocytes 및 호중구의 침투를 감소시켰습니다.

"우리는 colorectal 암에 있는 비고전 monocytes의 면역 억제 역할에 이 비발한 사실 인정이 암의 그밖 모형에 있는 추적 연구를 시작할 것이라는 점을 예기합니다, 뿐 아니라 선동 질병에서, 이끌어 내는 다중 치료 식이요법의 발달로," Fukumura를 하버드 의과 대학에 방사선 종양학의 부교수 말합니다 (HMS).

Rakesh K. Jain, PhD - 디렉터, HMS에 방사선 종양학 (종양 생물학)의 요리사 교수, 및 PNAS 종이의 Steele 실험실의 지휘관 고위 저자 -는 폐지되는 AMD3100 처리가 타고난 면역 세포 축적을 반대로 VEGF 유도하는 동안, ", 이 에이전트의 호의를 베푸는 안전 단면도를 지원하고." 임상 번역을 촉진해야 하는 그것 영향을 미치지 않았습니다 이 중요한 세포의 기초 수준에 추가합니다,

근원: http://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2147

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